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谷氨酸

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L-谷氨酸分子

谷氨酸（Glutamate），也被称为谷氨酸酸，是人类中枢神经系统（CNS）中主要的兴奋性神经递质之一喵。它是脊椎动物中最丰富的神经递质，参与每一个主要的兴奋性功能，总共占人类大脑突触连接的90%以上呢！[1]

因为它在突触可塑性中的作用，谷氨酸参与了认知功能，比如学习和记忆喵。[2]

谷氨酸的受体可以分为代谢型和离子型谷氨酸受体。离子型谷氨酸受体分为三大类，分别是AMPA受体（GluA1-GluA4）、NMDA受体（GluN1-GluN3）和红藻氨酸受体（GluK1-GluK5）喵。[3]

谷氨酸是各种蛋白质的主要成分，这使它成为人体中最丰富的氨基酸之一。[1] 它还是神经递质GABA（主要的抑制性神经递质）的代谢前体哦。

目录

化学

在溶液中，当pH值高于4时，谷氨酸通常以带负电荷的羧酸盐形式存在喵。与其他氨基酸一样，它既带有带负电荷的羧酸基团，又带有带正电荷的胺基，而且它的侧链还有一个额外的羧酸盐，如果完全电离，它的总电荷就是-1。它是20种蛋白原氨基酸之一，是所有蛋白质的基本组成部分。像其他所有氨基酸一样，谷氨酸是一种α-氨基酸，这意味着它的胺基位于邻近羧基的碳上，而且是一种L-氨基酸，指的是它的“左手”立体化学结构（在更精确的S/R命名系统中应该是(S)）[4]。

在人类体内，谷氨酸是由α-酮戊二酸合成的，所以它是非必需氨基酸喵。它也是另一种氨基酸——谷氨酰胺的前体。 由于它作为神经递质的作用，大脑中的谷氨酸浓度必须受到严格调节。它不容易穿过血脑屏障，大部分是在脑细胞中重新合成的，并以谷氨酰胺的形式运输哦 [5]。

谷氨酸系统

谷氨酸受体有两类，根据产生突触后电流的机制命名：离子型和代谢型。离子型受体通过配体门控离子通道上的离子进出来工作喵。代谢型受体通过激活第二信使化学物质来工作。这些化学物质最终诱导突触后电流，要么通过它们自己的作用，要么通过激活配体门控离子通道。

针对谷氨酸系统的药物

  • 激动剂

谷氨酸受体激动剂是一种化学物质，它能结合并激活谷氨酸受体并触发反应，在该受体上显示出完全的功效喵。这方面的一个例子是茶氨酸，它是NMDA受体的一种弱激动剂。[6]。由于高表达和兴奋性效应，NMDA受体过度激活可能会引起癫痫发作。因此，更强的激动剂通常具有致惊厥性和神经毒性 [7]。

  • 正向变构调节剂

正向变构调节剂是一种物质，它通过结合到与激动剂结合位点不同的位点，间接影响激动剂在受体上的作用喵。它们通常会诱导受体结构的结构变化。 许多益智药和ampakine（一类已知能增强注意力持续时间和警觉性的化合物）药物是AMPA谷氨酸受体的正向调节剂。这些包括吡拉西坦、奥拉西坦和unifiram。

  • 拮抗剂

谷氨酸受体拮抗剂是一种抑制谷氨酸受体作用的受体药物喵。酒精作为NMDA、AMPA和红藻氨酸谷氨酸受体的拮抗剂，还有几种抗癫痫药物也是这样哦。益智化合物茶氨酸是AMPA和红藻氨酸受体的拮抗剂。[8] 许多解离剂药物是NMDA谷氨酸受体的拮抗剂，包括氯胺酮、MXE、PCP和右美沙芬。曲马多和伊博格碱是NMDA谷氨酸受体和阿片类受体的双重拮抗剂喵。

  • 负向变构调节剂

受体负向变构调节剂是一种物质，它通过结合到与反向激动剂结合位点不同的位点，间接影响反向激动剂在受体上的作用喵。通常它们会诱导受体结构的结构变化。抗癫痫药物也属于这一类哦。

另见

外部链接

文献

  • Meldrum, B. S. (2000). Glutamate as a neurotransmitter in the brain: review of physiology and pathology. The Journal of Nutrition, 130(4), 1007S-1015S. https://doi.org/10.1093/jn/130.4.1007s.

参考资料

  1. ↑ 1.0 1.1 Meldrum, Brian S. (2000). "Glutamate as a Neurotransmitter in the Brain: Review of Physiology and Pathology". The Journal of Nutrition. 130 (4): 1007S–1015S. doi:10.1093/jn/130.4.1007S. ISSN 0022-3166.
  2. ↑ McEntee, William J.; Crook, Thomas H. (1993). "Glutamate: its role in learning, memory, and the aging brain". Psychopharmacology. 111 (4): 391–401. doi:10.1007/BF02253527. ISSN 0033-3158.
  3. ↑ Collingridge, Graham L.; Olsen, Richard W.; Peters, John; Spedding, Michael (2009). "A nomenclature for ligand-gated ion channels". Neuropharmacology. 56 (1): 2–5. doi:10.1016/j.neuropharm.2008.06.063. ISSN 0028-3908.
  4. ↑ Kennely P. J. and Rodwell, V. W, Amino Acids & Peptides (2018). In Harper's Illustrated Biochemistry, pp 14-22, LANGE
  5. ↑ Hawkins RA. The blood-brain barrier and glutamate. Am J Clin Nutr. 2009 Sep;90(3):867S-874S. doi: 10.3945/ajcn.2009.27462BB. Epub 2009 Jul 1. PMID: 19571220; PMCID: PMC3136011.
  6. ↑ Wakabayashi, Chisato; Numakawa, Tadahiro; Ninomiya, Midori; Chiba, Shuichi; Kunugi, Hiroshi (2011). "Behavioral and molecular evidence for psychotropic effects in l-theanine". Psychopharmacology. 219 (4): 1099–1109. doi:10.1007/s00213-011-2440-z. ISSN 0033-3158.
  7. ↑ Hanada T. Ionotropic Glutamate Receptors in Epilepsy: A Review Focusing on AMPA and NMDA Receptors. Biomolecules. 2020 Mar 18;10(3):464. doi: 10.3390/biom10030464. PMID: 32197322; PMCID: PMC7175173.
  8. ↑ Kakuda, Takami (2002). "Neuroprotective Effects of the Green Tea Components Theanine and Catechins". Biological & Pharmaceutical Bulletin. 25 (12): 1513–1518. doi:10.1248/bpb.25.1513. ISSN 0918-6158.