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2-FA

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2-FA
2-FA.png
化学命名法
通用名 2-FA
取代名称 2-氟苯丙胺
系统名 1-(2-氟苯基)丙-2-胺
类别成员
精神药效 兴奋剂
化学分类 苯丙胺类物质
给药途径
警告： 由于个体体重、耐受性、代谢和个人敏感度的差异，请务必从低剂量开始。请参阅负责任的用药部分。 ⇣ 口服
剂量
阈值 5 mg
轻微 15 - 30 mg
中等 30 - 50 mg
强烈 50 - 60 mg
严重 60 mg +
时长
总时长 2 - 4 小时
药效发作 15 - 30 分钟
药效上升 15 - 30 分钟
药效达峰 1 - 2 小时
药效褪去 1 - 1.5 小时

免责声明： 本站的剂量信息汇集自用户和相关资源，仅供教育目的使用。这并不是推荐，应与其他来源核实以确保准确性哦。

2-氟苯丙胺（也被称为 2-FA）是一种属于苯丙胺类的新型兴奋剂物质哦。它是苯丙胺的结构类似物，大家推测它的作用机制也是类似的，能促进大脑里多巴胺和去甲肾上腺素的释放呢。

2-FA 是 2010 年代出现在在线研究用化学品市场上的苯丙胺类似物系列的一部分呢。[1][2] 这些化合物包括 2-FMA、3-FA、3-FEA 和 4-FA，据报道它们能产生一系列兴奋和欣快的效果，其中许多被当作经典的街头兴奋剂和共情剂的研究用化学品替代品来使用。[来源请求] 在这些物质中，2-FA 被认为在主观效应上最像苯丙胺呢。它通常被拿来和苯丙胺的右旋异构体（右旋苯丙胺）作比较。

2-FA 通常是口服的。虽然也能通过鼻吸或者雾化摄入，但这两种方式据说比它的母体化合物要难受得多，甚至有点有害呢，所以大家不太推荐。尽管有些用户报告说它可以作为多动症处方兴奋剂的替代品，但关于长期将其作为处方兴奋剂替代品使用的潜在毒理学影响，我们还知之甚少哦。

关于 2-FA 的药理特性、代谢和毒性的数据非常少呢。如果使用这种物质，强烈建议采取伤害减少措施哦。

目录

化学

2-FA，即 2-氟苯丙胺，是苯丙胺家族的一种合成当子。苯丙胺类的分子包含一个苯乙胺核心，其苯环通过乙基链与氨基 (NH2) 结合，并在 Rα 处有一个额外的甲基取代（也就是说，苯丙胺是 α-甲基化的苯乙胺）。与其近亲类似物 2-FMA 不同，2-FA 在苯丙胺核心的末端胺 RN 上不含甲基基团，这使得它在结构和功能上与苯丙胺相似。2-FA 是苯丙胺在 2 位上的氟化类似物。

药理学

虽然 2-FA 还没有像传统苯丙胺类那样经过正式的深入研究，但可以安全地假设，就像其他在相似位置有取代基的取代苯丙胺类物质（4-FA 是个明显的例外）一样，它很可能主要作为多巴胺和去甲肾上腺素的释放剂起作用。这意味着它能通过结合并部分阻断通常从突触间隙清除这些单胺的转运蛋白，从而有效地增加大脑中去甲肾上腺素和多巴胺神经递质的水平。这使得多巴胺和去甲肾上腺素在大脑中积累到超过内源性的水平，从而产生兴奋、激励和欣快的效果呢。

主观效应

与其他取代苯丙胺类物质相比，据报道 2-FA 相对没有诸如恶心、高血压、焦虑和不舒服的药效褪去（"comedown"）等副作用。它被认为是一种功能性且有效的精神活性物质，可以用来执行一般生产力任务，方式与右旋苯丙胺类似。然而，在较高剂量下，据报道它会失去提高生产力和注意力的效果，并开始具有娱乐性质，因为随之而来的欣快感和过度兴奋会让人分心。不过，常有人说它有一个“天花板剂量”，据称这降低了相对于甲基苯丙胺的滥用门槛，尽管这一点尚未得到科学证明哦。

免责声明：* 下列效应参考了主观效应索引 (SEI*)，这是一个基于众多用户传闻报告和 PsychonautWiki 贡献者个人分析的开源研究文献。因此，应带着健康的怀疑态度来看待这些内容哦。

同样值得注意的是，这些效应并不一定会以可预测或可靠的方式发生，尽管较高剂量更可能诱发全方位的效应。同样，不良反应在较高剂量下发生的可能性也会增加，可能包括 成瘾、严重伤害或死亡** ☠。

躯体效应 Child.png

2-FA 的生理效应通常比 2-FMA 在常用剂量下更加微妙和平滑。

触觉效应

认知效应 User.png

药效残余 Aftereffects_(3).png

体验报告

描述该化合物在我们体验索引中的效果的传闻报告包括：

目前我们的体验索引中还没有描述该化合物效果的传闻报告。其他的体验报告可以在这里找到：

  • Erowid Experience Vaults: 2-FA

毒性和伤害潜力

更多信息：研究用化学品 § 毒性和伤害潜力

关于 2-FA 娱乐性使用的毒性和长期健康影响，似乎还没有在任何科学背景下进行过研究，确切的中毒剂量也是未知的哦。这是因为 2-FA 的人类使用历史非常短。来自社区内尝试过 2-FA 的人的传闻证据表明，如果只是单独使用低到中等剂量且偶尔使用，似乎没有任何负面的健康影响（但什么都不能完全保证呢）。其他人评论说，它的右旋异构体形式实际上与右旋苯丙胺的效果相似，因此目前几乎没有理由怀疑其毒性会有本质上的不同（尽管未来的反面证据可能会证明并非如此）。

或许值得注意的是，在药物化学领域，氟取代有时被认为是中枢神经系统药物中理想的特征，并且由于取代带来的亲脂性增加，这是一种常见的做法。[3]

强烈建议大家在使用这种药物时采取伤害减少措施呢。

耐受性和成瘾潜力

与其他兴奋剂一样，长期使用 2-FA 可被认为具有中等程度的成瘾性，具有很高的滥用潜力，并且能够在一部分用户中引起心理依赖。当产生依赖或成瘾时，如果一个人突然停止使用，可能会出现渴求和戒断反应。

随着长期和重复使用，对 2-FA 许多效果的耐受性会增强。这导致用户必须服用越来越大的剂量才能达到相同的效果。之后，大约需要 3 - 7 天耐受性才能减半，1 - 10 天才能恢复到基线水平（在不再继续摄入的情况下）。2-FA 与所有多巴胺能兴奋剂均表现出交叉耐受性，这意味着在服用 2-FA 后，所有兴奋剂的效果都会降低（特别包括像 MDMA 这样大家可能没想到的非典型兴奋剂，因为 MDMA 依赖多巴胺和去甲肾上腺素来发挥其完全的欣快效果）。

就像苯丙胺与甲基苯丙胺的耐受性关系类似，观察发现 2-FA 与其更受欢迎的亲戚 2-FMA 也有类似的关系。

精神病

主条目：兴奋剂精神病

长期滥用高剂量的苯丙胺类化合物可能会导致兴奋剂精神病，其症状多种多样（例如，偏执、幻觉或妄想）。[4] 一篇关于苯丙胺、右旋苯丙胺和甲基苯丙胺滥用诱发的精神病治疗的综述指出，大约 5–15% 的用户无法完全康复。[4][5] 同一篇综述断言，基于至少一项试验，抗精神病药可以有效解决急性苯丙胺精神病的症状。[6]

危险的相互作用

警告： 许多精神活性物质单独使用时相对安全，但与某些其他物质结合使用时可能会突然变得危险甚至危及生命。以下列表列出了一些已知的危险相互作用（尽管不保证包括所有相互作用）。

务必进行独立的查询（例如 Google、DuckDuckGo、PubMed）以确保两种或多种物质的组合可以安全食用。部分列出的相互作用来自 TripSit。

  • 酒精 - 在服用兴奋剂时饮酒是有风险的，因为它会降低身体用来衡量醉酒程度的酒精镇静作用。这通常导致过度饮酒，抑制力大大降低，增加肝脏损伤和脱水的风险。兴奋剂的作用还会让人喝到平时可能会昏过去的程度，从而增加风险。如果你决定这样做，应该设定每小时饮酒的限度并严格遵守，记住你会感觉酒精和兴奋剂的效果都变弱了。
  • GHB/GBL - 兴奋剂会增加呼吸频率，允许服用更高剂量的镇静剂。如果兴奋剂先失效，GHB/GBL 的抑制作用可能会压倒用户，导致呼吸停止。
  • 阿片类药物 - 兴奋剂会增加呼吸频率，允许服用更高剂量的阿片类药物。如果兴奋剂先失效，阿片类药物可能会压倒患者，导致呼吸停止。
  • 可卡因 - 可卡因的奖赏效应是由 DAT 抑制介导的，并通过细胞膜胞吐作用增加多巴胺。苯丙胺通过 pH 介导的置换机制逆转 DAT 和细胞内囊泡转运的方向，从而排除了通过胞吐作用释放多巴胺的常规机制，因为 Na+/K+ ATP 酶的效应被抑制了。你会发现可卡因和苯丙胺联用会有心脏效应，这是由于 5-HT2B 随后的激活引起的 SERT 介导机制，这是血清素相关瓣膜病的一种效应。在滥用模型中，苯丙胺通常会导致高血压，这种组合会增加由于瓣膜操作期间血流湍流而导致晕厥的机会。可卡因的奖赏机制会被苯丙胺的给药所逆转。[7][8]
  • 大麻 - 兴奋剂会增加焦虑水平以及思维循环和偏执的风险，这可能导致负面体验。
  • 咖啡因 - 这种兴奋剂的组合通常被认为是不必要的，可能会增加心脏负担，并可能导致焦虑和身体不适。
  • 曲马多 - 曲马多和兴奋剂都会增加癫痫发作的风险。
  • 右美沙芬 - 两种物质都会提高心率，在极端情况下，这些物质引起的恐慌发作会导致更严重的心脏问题。
  • 氯胺酮 - 将苯丙胺和氯胺酮结合使用可能会导致类似精神分裂症的精神病，虽然不比这两种物质单独产生的精神病更严重，但这还有待商榷。这是因为苯丙胺能够减弱氯胺酮引起的工作记忆破坏。单独使用苯丙胺可能会导致夸大妄想、偏执或躯体妄想，而对阴性症状几乎没有影响。然而，氯胺酮会因概念的改变而导致思维障碍、执行功能破坏和妄想。这些机制是由于苯丙胺通过其影响多巴胺的药理作用增加了中脑边缘通路的多巴胺能活性，以及氯胺酮的 NMDA 拮抗作用破坏了中脑皮层通路的多巴胺能功能。结合这两者，你可能会预期主要是思维障碍以及阳性症状。[9]
  • PCP - 增加心动过速、高血压和躁狂状态的风险。
  • MXE - 增加心动过速、高血压和躁狂状态的风险。
  • 致幻剂 (例如 LSD, 麦斯卡林, 赛洛西宾) - 增加焦虑、偏执和思维循环的风险。
  • 25x-NBOMe - 苯丙胺和 NBOMe 类物质都会提供相当大的刺激，当结合使用时，它们会导致心动过速、高血压、血管收缩，在极端情况下会导致心力衰竭。兴奋剂的焦虑和聚焦效应也不适合与致幻剂结合，因为它们可能导致令人不快的思维循环。已知 NBOMe 会引起癫痫发作，而兴奋剂会增加这种风险。
  • 2C-T-x - 疑似具有轻微的 MAOI 特性。可能会增加高血压危象的风险。
  • 5-MeO-xxT - 疑似具有轻微的 MAOI 特性。可能会增加高血压危象的风险。
  • DOx
  • αMT - αMT 具有 MAOI 特性，这可能与苯丙胺发生不利的相互作用。
  • 单胺氧化酶抑制剂 - MAO-B 抑制剂会不可预测地增加苯乙胺类物质的效力和持续时间。MAO-A 抑制剂与苯丙胺联用可能导致高血压危象。

法律地位

2-FA 目前在世界各地都处于灰色地带，这意味着它的监管处于法律灰色地带，不知道在任何国家被明确列为非法（“列管”）。然而，在某些情况下，例如根据类似物法案以及以销售或消费为目的，人们仍可能因持有它而受到指控哦。

  • 加拿大: 2-FA 会被视为附表 I 药物，因为它是苯丙胺的类似物。[10]
  • 中国: 截至 2015 年 10 月，2-FA 在中国是受管制物质。[11]
  • 法国: 截至 2024 年 12 月，2-FA 没有被明确列管。因此持有是合法的，尽管处于灰色地带。[12]
  • 德国: 截至 2016 年 11 月 26 日，2-FA 受 NpSG（新精神活性物质法）管制。[13][14] 旨在将其投放市场的生产和进口、对他人的管理和交易均受到惩罚。持有是非法的，但不会受到处罚。[15]
  • 新西兰: 2-FA 是苯丙胺类似物，因此在新西兰是附表 3 受管制物质。[16]
  • 瑞士: 2-FA 是 Verzeichnis E 下明确列出的受管制物质。[17]
  • 土耳其: 2-FA 被归类为药物，持有、生产、供应或进口均属非法。[18] [19]
  • 荷兰: 2-FA 目前是合法的，但它是可能很快作为最近通过的新精神活性物质 (NPS) 法律的一部分而被禁止的物质组的一部分。[20]
  • 英国: 根据 1971 年滥用药物法案的苯丙胺类似物条款，2-FA 被视为 A 类药物。[21]
  • 美国: 根据联邦类似物法案，2-FA 可能被视为苯丙胺的类似物，因此是附表 II 药物。联邦类似物法案 (21 U.S.C. § 813) 是美国管制物质法案的一部分，允许任何与非法药物（在附表 I 或 II 中）“实质上相似”的化学品被视为在附表 I 或 II 中，但仅当其用于人类消费时。

另见

外部链接

参考文献

  1. ↑ Rösner, P., Quednow, B., Girreser, U., Junge, T. (10 March 2005). "Isomeric fluoro-methoxy-phenylalkylamines: a new series of controlled-substance analogues (designer drugs)". Forensic Science International. 148 (2–3): 143–156. doi:10.1016/j.forsciint.2004.05.003. ISSN 0379-0738.
  2. ↑ Camilleri, A., Johnston, M. R., Brennan, M., Davis, S., Caldicott, D. G. E. (15 April 2010). "Chemical analysis of four capsules containing the controlled substance analogues 4-methylmethcathinone, 2-fluoromethamphetamine, alpha-phthalimidopropiophenone and N-ethylcathinone". Forensic Science International. 197 (1–3): 59–66. doi:10.1016/j.forsciint.2009.12.048. ISSN 1872-6283.
  3. ↑ Smart, B. E. (1 June 2001). "Fluorine substituent effects (on bioactivity)". Journal of Fluorine Chemistry. 109 (1): 3–11. doi:10.1016/S0022-1139(01)00375-X. ISSN 0022-1139.
  4. ↑ 4.0 4.1 Shoptaw, S. J., Kao, U., Ling, W. (21 January 2009). Cochrane Drugs and Alcohol Group, ed. "Treatment for amphetamine psychosis". Cochrane Database of Systematic Reviews. doi:10.1002/14651858.CD003026.pub3. ISSN 1465-1858.
  5. ↑ Hofmann, F. G. (1983). A handbook on drug and alcohol abuse: the biomedical aspects (2nd ed ed.). Oxford University Press. ISBN 9780195030563. CS1 maint: Extra text (link"))
  6. ↑ http://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2013/021303s026lbl.pdf
  7. ↑ Greenwald, M. K., Lundahl, L. H., Steinmiller, C. L. (December 2010). "Sustained Release d-Amphetamine Reduces Cocaine but not 'Speedball'-Seeking in Buprenorphine-Maintained Volunteers: A Test of Dual-Agonist Pharmacotherapy for Cocaine/Heroin Polydrug Abusers". Neuropsychopharmacology. 35 (13): 2624–2637. doi:10.1038/npp.2010.175. ISSN 0893-133X.
  8. ↑ Siciliano, C. A., Saha, K., Calipari, E. S., Fordahl, S. C., Chen, R., Khoshbouei, H., Jones, S. R. (10 January 2018). "Amphetamine Reverses Escalated Cocaine Intake via Restoration of Dopamine Transporter Conformation". The Journal of Neuroscience. 38 (2): 484–497. doi:10.1523/JNEUROSCI.2604-17.2017. ISSN 0270-6474.
  9. ↑ Krystal, J. H., Perry, E. B., Gueorguieva, R., Belger, A., Madonick, S. H., Abi-Dargham, A., Cooper, T. B., MacDougall, L., Abi-Saab, W., D’Souza, D. C. (1 September 2005). "Comparative and Interactive Human Psychopharmacologic Effects of Ketamine and Amphetamine: Implications for Glutamatergic and Dopaminergic Model Psychoses and Cognitive Function". Archives of General Psychiatry. 62 (9): 985. doi:10.1001/archpsyc.62.9.985. ISSN 0003-990X.
  10. ↑ Branch, L. S. (2022), Consolidated federal laws of Canada, Controlled Drugs and Substances Act
  11. ↑ "关于印发《非药用类麻醉药品和精神药品列管办法》的通知" (in Chinese). China Food and Drug Administration. 27 September 2015. Retrieved 1 October 2015.
  12. ↑ Arrêté du 22 février 1990 fixant la liste des substances classées comme stupéfiants
  13. ↑ "Anlage NpSG" (in German). Bundesministerium der Justiz und für Verbraucherschutz. Retrieved December 19, 2019.
  14. ↑ "Gesetz zur Bekämpfung der Verbreitung neuer psychoaktiver Stoffe" (PDF) (in German). Bundesanzeiger Verlag. Retrieved December 19, 2019.
  15. ↑ "§ 4 NpSG" (in German). Bundesministerium der Justiz und für Verbraucherschutz. Retrieved December 19, 2019.
  16. ↑ Misuse of Drugs Act 1975 No 116 (as at 01 July 2022), Public Act – New Zealand Legislation
  17. ↑ "Verordnung des EDI über die Verzeichnisse der Betäubungsmittel, psychotropen Stoffe, Vorläuferstoffe und Hilfschemikalien" (in German). Bundeskanzlei [Federal Chancellery of Switzerland]. Retrieved January 1, 2020.
  18. ↑ Başbakanlık Mevzuatı Geliştirme ve Yayın Genel Müdürlüğü
  19. ↑ https://resmigazete.gov.tr/eskiler/2014/01/20140125-3-1.pdf
  20. ↑ Wijziging van de Opiumwet in verband met het toevoegen van een derde lijst met als doel het tegengaan van de productie van en de handel in nieuwe psychoactieve stoffen en enkele andere wijzigingen (Dutch), 2024
  21. ↑ Misuse of Drugs Act 1971