兴奋剂精神病
兴奋剂精神病(Stimulant psychosis)是一种精神病性障碍,发生于某些使用兴奋剂药物的人群中。兴奋剂精神病通常发生在滥用兴奋剂的人群中,但也可能出现在一些在医疗监督下服用治疗剂量兴奋剂(如哌甲酯)的患者身上。[1]
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症状和体征 --------z----------
兴奋剂精神病的症状可能因摄入的药物而略有不同,但通常包括器质性精神病的症状,包括外部幻觉、妄想、思维瓦解、环境改变、物体激活,以及在极端情况下的自主实体(如阴影人)和紧张症。
在兴奋剂精神病(非器质性精神病)的病例中,患者往往还会表现出长期滥用兴奋剂或急性药物过量的躯体症状。这些额外的症状可能包括攻击性、心律异常、瞳孔扩大、腹泻、高血压、体温升高、恶心、呼吸急促、坐立不安、癫痫发作、睡眠剥夺、震颤和呕吐。[2]
兴奋剂
以下兴奋剂已知会导致精神病。
苯丙胺类物质
苯丙胺类药物在长期滥用或高剂量使用时,已知会诱发“苯丙胺精神病”。[3] 常见的例子包括 DOM、麻黄碱、MDMA 和 甲基苯丙胺。
苯丙胺精神病的症状包括听觉和视觉幻觉、被害妄想和关系妄想,同时伴有意识清醒和明显的极端激越。[4][5] 一项关于甲基苯丙胺精神病恢复情况的日本研究报告称,停止使用甲基苯丙胺后 10 天内的恢复率为 64%,30 天后的恢复率升至 82%。[6] 然而,有观点认为约 5–15% 的使用者在长期内无法完全恢复。[7] 此外,即使是小剂量也可能迅速重新诱发精神病。[8]
急性苯丙胺精神病的症状与精神分裂症急性期的症状非常相似,[3] 尽管在苯丙胺精神病中视觉幻觉更为常见,而思维瓦解较少见。[9] 苯丙胺精神病可能纯粹与高剂量药物使用有关,或者高剂量药物使用可能触发了潜在的精神分裂症易感性。[3] 有证据表明,苯丙胺精神病和精神分裂症的易感性可能在遗传上相关。有苯丙胺精神病史的甲基苯丙胺使用者的亲属被诊断为精神分裂症的可能性,是无苯丙胺精神病史的甲基苯丙胺使用者亲属的五倍。[10] 这两种疾病通常可以通过苯丙胺精神病症状的迅速消退来区分,而精神分裂症更可能遵循慢性病程。[11]
虽然罕见且未被正式承认,[12][13] 一种被称为苯丙胺戒断精神病(AWP)的状况可能会在停止使用苯丙胺类物质后发生,顾名思义,这涉及在苯丙胺类物质戒断期间出现的精神病。然而,与类似的疾病不同,在 AWP 中,苯丙胺类物质会减轻而不是加重症状,并且精神病或躁狂症会随着恢复之前的给药计划而消退。[12]
可卡因
可卡因具有诱发暂时性精神病的类似潜力,[14] 超过一半的可卡因滥用者报告在某个时间点至少出现过一些精神病症状。[15] 患者的典型症状包括偏执妄想(认为自己被跟踪,吸毒被监视),并伴有支持这些妄想信念的幻觉。[16] 伴有蚁走感(“可卡因虫”)的寄生虫妄想也是相当常见的症状。[16]
可卡因诱发的精神病表现出对药物精神病效应的敏化作用。这意味着随着重复的间歇性使用,精神病会变得更加严重。[17]
哌甲酯
长期滥用哌甲酯也可能导致精神病。[18][19] 短期哌甲酯治疗的安全性已得到充分确立,短期临床试验显示,在治疗剂量水平下,哌甲酯诱发精神病的发生率非常低(0.1%)。[20] 哌甲酯引起的精神病症状可能包括听见声音、视幻觉、自残冲动、严重的焦虑(注:原文链接至Anxiety,此处对应效果)、躁狂、夸大妄想、偏执妄想、意识模糊、攻击性增加和易怒。
咖啡因
有限的证据表明,高剂量或长期滥用咖啡因可能会在正常个体中诱发精神病,并使已确诊为精神分裂症的患者病情恶化。[21][22]
治疗
治疗包括急性中毒期的支持性护理:维持水合作用、体温、血压和心率在可接受的水平,直到药物被充分代谢,生命体征恢复到基线水平。典型和非典型抗精神病药已被证明在治疗的早期阶段是有帮助的。[3] 随后是在咨询或药物辅助下的戒除精神兴奋剂,旨在帮助个体防止复发和恢复精神病状态。
另见
外部链接
参考文献
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