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苯巴比妥

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当巴比妥类药物与抑制剂（如阿片类药物、苯二氮卓类药物、加巴喷丁类药物、噻吩二氮卓类药物、酒精或其他GABA能物质）联用时，可能会导致死亡。[1]

强烈建议不要同时服用中等至严重剂量的这些物质。

请勿与戊巴比妥混淆。

苯巴比妥 (Phenobarbital)
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化学命名
通用名 Phenobarbital, Phenobarbitone, Luminal, Phenobarb
系统命名 5-Ethyl-5-phenyl-1,3-diazinane-2,4,6-trione
分类
精神活性分类 抑制剂
化学分类 巴比妥类药物
给药途径 口服
警告： 由于个体体重、耐受性、代谢和个人敏感性的差异，请务必从较低剂量开始。参见伤害减少措施。
剂量
阈值 25 mg
轻微 50 - 100 mg
中等 100 - 150 mg
强烈 150 - 300 mg
严重 300 mg +
时长
总时长 4 - 6 小时
药效发作 15 - 60 分钟
药效上升 1 - 2 小时
药效达峰 4 - 6 小时
药效褪去 12 - 24 小时
药效残余 1 - 48 小时
免责声明： 此处的剂量信息仅供教育目的，收集自用户和网络资源。它不是推荐，应与其他来源核实以确保准确性。
药物联用 ⚠️ 慎用 / 💔 危险 / ⛔ 禁止

苯巴比妥（Phenobarbital，英式英语中也称为 phenobarbitone，商品名为 鲁米那 (Luminal)）是一种长效的巴比妥类精神活性药物，具有强大的抗焦虑、催眠、肌肉松弛和遗忘效应。苯巴比妥在医学上用作抗惊厥药，偶尔也用于短期治疗失眠。苯巴比妥的作用方式与苯二氮卓类药物相似，但巴比妥类药物结合于GABA-A受体上一个独特的变构位点。

与其他巴比妥类药物（如戊巴比妥）相比，苯巴比妥的消除极慢且作用持续时间长，类似于地西泮，这使其成为治疗癫痫的理想选择。

像大多数长效巴比妥类药物一样，苯巴比妥可被视为具有中度成瘾性。依赖者突然停用苯巴比妥可能会危及生命，导致癫痫发作甚至死亡[2]。苯巴比妥会急剧增强其他抑制剂（如酒精）的效果，同时使用可能导致呼吸抑制，甚至可能致死。

根据许多来源，它的效力大大强于其同类物质戊巴比妥或司可巴比妥[3]'[4]'[5]，其等效抑制作用的剂量换算比为1:3。尽管如此，该产品仍作为抗癫痫物质被以非常高的剂量服用，氯硝西泮也是如此，但在这种情况下，氯硝西泮已在很大程度上取代了苯巴比妥。

目录

化学

苯巴比妥属于巴比妥类药物。巴比妥类药物含有巴比妥酸的骨架。苯巴比妥在巴比妥酸骨架的5位上有一个5-乙基和5-苯基取代基，这赋予了它独特的药理作用。苯巴比妥的实验式为C12H12N2O3，摩尔质量为232.235克/摩尔。

苯巴比妥表现为无臭的白色结晶粉末或无色晶体。饱和水溶液对石蕊呈酸性（pH值约为5）。味微苦。[6] 苯巴比妥钠的水溶液通常不稳定。该药物在聚乙二醇或丙二醇中更稳定。[7]

药理学

巴比妥类药物的行为类似于苯二氮卓类药物。苯巴比妥结合于GABA-A受体的一个变构位点，增强内源性配体γ-氨基丁酸 (GABA)的作用。当巴比妥类药物与GABA-A受体结合时，会导致离子通道开放时间延长，从而增加细胞内氯离子的浓度。由于该位点是大脑中最高产的抑制性受体组，其调节导致了巴比妥类药物对神经系统的镇静（或平静效应）。苯巴比妥的生物半衰期为53-118小时。它由肝脏代谢，并由肾脏和肠道排泄。

苯巴比妥的口服生物利用度约为90%。口服给药后8至12小时达到血浆峰值浓度（Cmax）。它是可用的作用时间最长的巴比妥类药物之一——它在体内的停留时间非常长（半衰期为2至7天），且蛋白结合率极低（20%至45%）。苯巴比妥由肝脏代谢，主要通过羟基化和葡萄糖醛酸化，并诱导细胞色素P450系统的许多同工酶。细胞色素P450 2B6 (CYP2B6) 特别由苯巴比妥通过CAR/RXR核受体异二聚体诱导。它主要由肾脏排泄。[8]

主观效应

免责声明：* 下列效应引用自主观效应索引 (SEI*)，这是一个基于轶事用户报告和PsychonautWiki贡献者个人分析的开放研究文献。因此，应带着健康的怀疑态度来看待它们。

同样值得注意的是，这些效应不一定会以可预测或可靠的方式发生，尽管较高的剂量更可能诱发全方位的效应。同样，不良反应随着剂量的增加而变得越来越可能，并可能包括成瘾、严重伤害或死亡** ☠。

躯体效应 Child.png

  • 镇静 - 在能量水平改变方面，该药物具有极强的镇静作用，通常导致一种压倒性的嗜睡状态。在较高水平下，这会导致使用者突然感觉极度睡眠不足，好像几天没睡一样，迫使他们坐下，通常感觉随时处于昏厥的边缘，而不是从事体育活动。这种睡眠不足感与剂量成正比，最终变得足够强大，迫使人完全失去知觉。
  • 运动控制丧失
  • 肌肉松弛
  • 头晕
  • 血压降低 - 巴比妥类药物可能会降低某些人的血压，偶尔也被用于降低颅内压。[9]
  • 呼吸抑制
  • 癫痫发作抑制
  • 躯体欣快感 - 与短效巴比妥类药物如戊巴比妥和司可巴比妥相比，这种效应相当微弱。
  • 性欲减退

视觉效应 Eye

认知效应 User.png

体验报告

目前在我们的体验索引中没有描述该化合物效应的轶事报告。更多的体验报告可以在这里找到：

毒性与伤害潜能

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雷达图显示了巴比妥类药物与其他药物相比的相对身体伤害、社会伤害和依赖性。[10]

苯巴比妥相对于剂量可能具有中等毒性。然而，当与抑制剂如酒精或阿片类药物混合时，苯巴比妥具有潜在的致死性。与其他药物（如苯二氮卓类药物）相比，苯巴比妥与抑制剂同时使用相关的死亡或严重不良反应风险更高。已有研究将使用巴比妥类药物，特别是苯巴比妥，与癌症的发展联系起来[11]。

强烈建议在使用该药物时采取伤害减少措施。

耐受性与成瘾潜能

苯巴比妥具有极强的生理和心理成瘾性。巴比妥类药物戒断在医学上是严重的，可能会导致危及生命的戒断综合征，引发癫痫发作、精神病和死亡。在戒断期间应避免使用降低癫痫阈值的药物，如曲马多和苯丙胺。

长期使用后会对苯巴比妥的镇静催眠作用产生耐受性。尚不清楚耐受性恢复到基线究竟需要多长时间。苯巴比妥与所有巴比妥类药物均存在交叉耐受性，这意味着在服用它之后，所有巴比妥类药物的效果都会降低。

危险的药物联用

尽管许多药物单独使用是安全的，但当与其他物质结合使用时，它们可能会变得危险甚至危及生命。下表包含一些常见的潜在危险组合，但可能不包括所有组合。某些组合在低剂量下可能是无害的，但仍会增加死亡的潜在风险。在服用前，应始终进行独立研究以确保两种或多种物质的组合是安全的。

  • 抑制剂 (1,4-丁二醇, 2-甲基-2-丁醇, 酒精, 巴比妥类药物, GHB/GBL, 甲喹酮, 阿片类药物) - 这种组合可能导致危险甚至致命程度的呼吸抑制。这些物质会增强彼此引起的肌肉松弛、镇静和健忘，并可能在高剂量下导致意外的意识丧失。在意识丧失期间呕吐的风险也会增加，并可能因随后的窒息而死亡。如果发生这种情况，使用者应尝试以复原体位入睡，或让朋友将其移动到该体位。
  • 解离剂 - 这种组合可能导致在意识丧失期间呕吐的风险增加，并可能因随后的窒息而死亡。如果发生这种情况，使用者应尝试以复原体位入睡，或让朋友将其移动到该体位。
  • 兴奋剂 - 将巴比妥类药物与兴奋剂结合是不安全的，因为存在过度中毒的风险。兴奋剂会降低巴比妥类药物的镇静作用，而这是大多数人在确定其中毒程度时考虑的主要因素。一旦兴奋剂药效消退，巴比妥类药物的作用将显着增强，导致加剧的去抑制以及其他效应。如果联用，应严格限制每小时服用的巴比妥类药物的量。如果不监测水分摄入，这种组合还可能导致严重脱水。

药物过量

当服用极大量的巴比妥类药物或与其他抑制剂同时服用时，可能会发生巴比妥类药物过量。这在与其他GABA能抑制剂（如苯二氮卓类药物和酒精）一起使用时特别危险，因为它们的作用方式相似，但结合在GABA-A受体的不同变构位点上，因此它们的效果会相互增强。苯二氮卓类药物增加GABA-A受体上氯离子通道开放的频率，而巴比妥类药物增加它们开放的持续时间，这意味着当两者都被消耗时，离子通道将更频繁地开放并保持开放更长时间[12]。巴比妥类药物过量是一种医疗紧急情况，如果不及时和适当地治疗，可能导致昏迷、永久性脑损伤或死亡。与其他抑制剂相比，巴比妥类药物过量发生严重不良反应的频率更高。

巴比妥类药物过量的症状可能包括严重的思维减缓、言语不清、意识模糊、妄想、呼吸抑制、昏迷或死亡[13]。

法律地位

在国际上，苯巴比妥被列入联合国《精神药物公约》附表IV。[14]

  • 澳大利亚: 苯巴比妥被列入附表4，使其成为处方药。[15]
  • 加拿大: 苯巴比妥是附表IV管制物质。[16]
  • 德国: 苯巴比妥受 Anlage III BtMG (麻醉品法，附表III) 管制。[17] 它只能通过麻醉品处方单开具，除非制剂中每种剂型含有不超过10%或不超过300毫克的苯巴比妥。[17]
  • 俄罗斯: 自2013年起，苯巴比妥是附表III管制物质。[18] 但苯巴比妥也存在于药物 Corvalol 或 Valocordin 中，这些药物无需医生处方即可分发。[19]
  • 瑞士: 苯巴比妥是 Verzeichnis B 下特别列出的管制物质。允许医疗用途。[20]
  • 英国: 苯巴比妥是B类管制物质。[21]
  • 美国: 苯巴比妥是附表IV管制物质。[22]

另见

外部链接

参考文献

  1. ↑ Risks of Combining Depressants - TripSit 
  2. ↑ Sarrecchia, C., Sordillo, P., Conte, G., Rocchi, G. (December 1998). "[Barbiturate withdrawal syndrome: a case associated with the abuse of a headache medication]". Annali Italiani Di Medicina Interna: Organo Ufficiale Della Societa Italiana Di Medicina Interna. 13 (4): 237–239. ISSN 0393-9340. 
  3. ↑ Benzodiazepine Equivalents Conversion Calculator - ClinCalc.com 
  4. ↑ Benzodiazepine Equivalents 
  5. ↑ Inada, T., Inagaki, A. (August 2015). "Psychotropic dose equivalence in Japan: Psychotropic dose equivalence in Japan". Psychiatry and Clinical Neurosciences. 69 (8): 440–447. doi:10.1111/pcn.12275. ISSN 1323-1316. 
  6. ↑ National Toxicology Program, Institute of Environmental Health Sciences, National Institutes of Health (NTP). 1992. National Toxicology Program Chemical Repository Database. Research Triangle Park, North Carolina.
  7. ↑ Snow, E. K., American Society of Health-System Pharmacists (2009). AHFS drug information, 2009. American Society of Health-System Pharmacists. ISBN 9781585282272. 
  8. ↑ Flynn, S., Babi, M. A. (2017). "Pharmacology and Therapeutics for Dentistry". Anticonvulsants. Elsevier. pp. 176–192. doi:10.1016/B978-0-323-39307-2.00012-6. ISBN 9780323393072. 
  9. ↑ Roberts, I., Sydenham, E. (12 December 2012). Cochrane Injuries Group, ed. "Barbiturates for acute traumatic brain injury". Cochrane Database of Systematic Reviews. doi:10.1002/14651858.CD000033.pub2. ISSN 1465-1858. 
  10. ↑ Nutt, D., King, L. A., Saulsbury, W., Blakemore, C. (24 March 2007). "Development of a rational scale to assess the harm of drugs of potential misuse". The Lancet. 369 (9566): 1047–1053. doi:10.1016/S0140-6736(07)60464-4. ISSN 0140-6736. 
  11. ↑ Friedman, G. D., Habel, L. A. (1 June 1999). "Barbiturates and lung cancer: a re-evaluation". International Journal of Epidemiology. 28 (3): 375–379. doi:10.1093/ije/28.3.375. ISSN 0300-5771. 
  12. ↑ Twyman, R. E., Rogers, C. J., Macdonald, R. L. (March 1989). "Differential regulation of gamma-aminobutyric acid receptor channels by diazepam and phenobarbital". Annals of Neurology. 25 (3): 213–220. doi:10.1002/ana.410250302. ISSN 0364-5134. 
  13. ↑ Barbiturate intoxication and overdose: MedlinePlus Medical Encyclopedia 
  14. ↑ UN Convention on Psychotropic Substances | https://www.unodc.org/documents/commissions/CND/Int_Drug_Control_Conventions/1971_Schedules/Revision1_2015/ST_CND_1_ADD2_Rev1_e_V1600359.pdf
  15. ↑ Controlled Drugs | http://www.health.nsw.gov.au/pharmaceutical/Documents/poisons-list-alpha.pdf
  16. ↑ Branch, L. S. (2022), Consolidated federal laws of Canada, Controlled Drugs and Substances Act 
  17. ↑ 17.0 17.1 "Anlage III BtMG" (in German). Bundesministerium der Justiz und für Verbraucherschutz. Retrieved December 26, 2019. 
  18. ↑ Постановление Правительства РФ от 04.02.2013 N 78 “О внесении изменений в некоторые акты Правительства Российской Федерации” - КонсультантПлюс 
  19. ↑ Государственный реестр лекарственных средств 
  20. ↑ "Verordnung des EDI über die Verzeichnisse der Betäubungsmittel, psychotropen Stoffe, Vorläuferstoffe und Hilfschemikalien" (in German). Bundeskanzlei [Federal Chancellery of Switzerland]. Retrieved January 1, 2020. 
  21. ↑ Drugs penalties 
  22. ↑ DEA Schedule IV Drugs | https://www.deadiversion.usdoj.gov/schedules/orangebook/c_cs_alpha.pdf