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MDEA

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MDEA
MDEA.svg
化学名称法
常见名称 MDEA, MDE, Eve
取代名称 3,4-Methylenedioxy-N-ethylamphetamine
系统名称 (RS)-1-(benzo[d][1,3]dioxol-5-yl)-N-ethylpropan-2-amine
类别归属
精神药效分类 共情剂
化学分类 苯丙胺类物质 / MDxx
给药途径
- **警告:**由于个体体重、耐受、代谢与个人敏感性存在差异,请始终从较低剂量开始。参见负责任用药章节

口服
给药剂量
阈值 40 mg
轻微 70 - 120 mg
中等 120 - 180 mg
强烈 180 - 225 mg
严重 225 mg +
药效时长
总时长 3 - 6 hours
药效发作 20 - 60 minutes
药效上升 15 - 30 minutes
药效达峰 1.5 - 2 hours
药效褪去 1 - 2 hours
药效残余 12 - 48 hours
说明
- **免责声明:**本站的给药剂量信息仅为基于用户与资料整理的教育用途内容哦,不构成推荐,使用前请务必结合其他来源核实其准确性。
相互作用
Alcohol
MXE
Dissociatives
DXM
MDMA
Stimulants
25x-NBOMe
25x-NBOH
Tramadol
MAOIs
SNRIs
Stimulants
Cocaine
Serotonin releasers
SSRIs
5-HTP

3,4-Methylenedioxy-N-ethylamphetamine(也称 MDEAMDE,俗称 Eve)是一种较少为人所知的共情剂,属于苯丙胺类。MDEA 在化学上与 MDMAMDA 相似。它通过提高大脑内血清素去甲肾上腺素多巴胺的水平来产生作用。

有记录的人体首次使用 MDEA 发生于 1976 年,由 Alexander Shulgin 记录;他指出其在效应与效力上都与 MDMA 相似,不过起效更快、持续时间更短。关于 MDEA 及一系列相关化合物的合成与药理学评估发表于 1980 年。MDEA 也被收录于 Shulgin 1991 年出版的《PiHKAL》(“Phenethylamines I Have Known and Loved”)一书中。

在美国,MDEA 于 1985 年作为新近被禁的 MDMA 的合法替代品被引入娱乐性使用,随后在两年后被列为 Schedule I 物质。自那以后,MDEA 很少被单独出售,而更多是作为“Ecstasy”药片中的偶发添加成分或替代成分出现。

关于 MDEA 的药理特性、代谢和毒性,目前几乎没有什么数据呢。因此,如果选择使用这种可能形成习惯的共情剂,非常建议以足够谨慎的态度对待,并采取适当的伤害减少措施

目录

历史与文化

本“历史与文化”章节是一个占位条目。
因此,其中可能包含不完整或错误的信息。你可以帮助补充它哦。

在美国,MDEA 于 1985 年作为新近被禁的 MDMA 的合法替代品被引入娱乐性使用,随后于两年后的 1987 年 8 月 13 日根据《Federal Analogue Act》被列为 Schedule I 物质。自那之后,MDEA 很少被单独出售,而更多是作为“Ecstasy”药片中的偶发添加成分或替代成分出现(例如,1990 年代进行的研究发现,大约 4% 的摇头丸药片中含有 MDEA)。

虽然 MDEA 具有许多与 MDMA 相同的核心共情效应,但它的效力略低一些,而且通常被认为更“压身”、更“昏沉”,缺少多数派对参与者在 MDMA 体验中所追求的那种促进社交与赋能的“魔力”。因此,多数人普遍认为它是 MDMA 的一个较不理想变体,所以在非法药物市场上很少被生产和销售,通常只会以少量批次的形式出现,由地下化学爱好者合成并分发。

化学

苯乙胺分子的通用结构

MDEA,也称 3,4-Methylenedioxy-N-ethylamphetamine,是一种合成分子,属于取代苯丙胺类物质这一化学类别。苯丙胺类分子包含一个苯乙胺核心:一个苯环通过一条乙基链与氨基(NH)相连,并在 R 位额外带有一个甲基取代。除此之外,MDEA 在 R 位还带有一个乙基取代,这相当于在 MDMA 所具有的甲基基础上再延长一个碳。MDEA 还在苯环的 R 和 R 位带有氧取代基,并通过一个亚甲基桥并入一个亚甲二氧基环。MDEA 与 MDMAMDAMDAI 等其他共情剂共享这一亚甲二氧基环。

药理学

MDEA 作为神经递质释放剂神经递质再摄取抑制剂,作用于单胺神经递质血清素多巴胺去甲肾上腺素。这些神经递质负责调节专注、动机、愉悦与奖赏。

MDEA 那种偏“昏沉压身”的效应,被认为源于它相较于 MDMA,对释放血清素的相对活性高于多巴胺呢。

MDEA 还会刺激催产素和催乳素的释放。这两种激素目前正在被研究,因其可能参与调节信任感与爱的感受。

主观效应

本主观效应章节是一个占位条目
因此,它仍在完善中,可能包含不完整或错误的信息。
你可以帮助扩充或修正它哦。

***免责声明:下方列出的效应引自主观效应索引(**SEI)。该索引是一个基于轶事性用户报告与 PsychonautWiki 贡献者个人分析的开放研究文献。正因如此,应当以适度怀疑的态度来看待这些内容。*

另外也值得注意的是,这些效应并不一定会以可预测或可靠的方式出现,不过更高剂量通常更可能诱发更完整的效应谱。*同样地,**不良效应**在更高剂量下会变得越来越常见,并且可能包括**成瘾、严重伤害,甚至死亡* ☠。*

躯体效应

  • 兴奋镇静 - 就其对使用者身体能量水平的影响而言,MDEA 通常被认为明显比 MDMA 更不具刺激性与赋能感,不过仍保留了其核心的共情效应。与 MDMA 会鼓励奔跑、攀爬与跳舞等活动、因此成为音乐节和锐舞等场合热门选择不同,MDEA 所呈现的刺激风格更适合描述为轻度到中度的“被推动感”,整体更偏向镇静与放松。这意味着在较高剂量下,使用者会因为咬紧牙关、不自主的身体震颤与振动而变得难以甚至无法保持静止,导致双手极度不稳以及普遍的运动控制下降,不过其程度仍远低于 MDMA。

  • 自发性躯体感觉 - MDEA 的“身体高潮”可描述为一种中等到极强的、遍布全身的欣快放松感。在更高剂量下,它能够变得压倒性地愉悦,以至于让使用者“瘫倒在地”或难以行动。该感觉从起效开始便持续稳定存在,并随着药效发作逐步增强,在达到峰值后抵达上限,随后再平稳减退。

    • 躯体欣快感
    • 躯体沉重感 - 这一效应与镇静相结合,可能正是 MDEA 常被描述为相较其他共情剂更“压身”的原因之一;后者往往具有更明显的兴奋效应。
    • 触觉增强
    • 视物振动 - 在高剂量下,人的眼球可能会开始自发地快速来回摆动,导致视野变得模糊并暂时失焦。这种情况被称为 nystagmus
    • 体温调节抑制 - 由于 MDEA 是一种血清素释放剂,核心体温在整个体验过程中通常会明显且持续升高。务必要谨慎,因为过高剂量可能导致血清素综合征,若不及时处理可能致命。

    • 体温升高 - 由于 MDEA 是一种血清素释放剂,核心体温在整个体验过程中通常会明显且持续升高。务必要谨慎,因为过高剂量可能导致血清素综合征,若不及时处理可能致命。

    • 脱水 - 与相关的共情性兴奋剂类似,口干与脱水感在 MDEA 中几乎是普遍体验;这一效应源于心率增快与代谢升高。虽然避免脱水很重要(特别是在炎热环境中跳舞时),但也有不少用户因为过量饮水而发生了 water intoxication,因此更建议小口补水,而不要狂灌水哦。
    • 排尿困难 - 较高剂量的 MDEA 会导致整体排尿变得困难。这一效应是完全暂时且无害的。其原因在于 MDEA 会促进抗利尿激素(ADH)的释放;ADH 负责调节排尿。通过放松身体可以在一定程度上缓解,而将热毛巾敷在生殖器部位以帮助升温、促进血流,则常能更明显地减轻这种不适。
    • 血压升高
    • 心率增快
    • 出汗增加
    • 躯体控制增强
    • 食欲抑制
    • 脑电击感
    • 瞳孔扩大
    • 耐力增强
    • 磨牙 - 这一成分通常只会出现在较高剂量范围内,而且程度通常低于 MDMA 所伴随的磨牙。
    • 暂时性勃起功能障碍

视觉效应

强化

MDEA 会带来一系列视觉强化效应。与传统迷幻剂相比,它们较为轻微,但仍然明显存在。通常包括:

抑制

扭曲

幻觉状态

MDEA 能够产生一种独特范围的低等级与高等级幻觉状态,但其出现方式比许多其他常用迷幻剂更不稳定,也更难复现。这些效应在体验的药效褪去阶段更常出现,通常包括:

认知效应

MDEA 的认知效应可以分解为若干组成部分,并会随着剂量增加而逐步强化。许多人将 MDEA 宽泛的头脑空间描述为中等程度的精神刺激、爱意、温暖或共情感,以及强烈的放松性欣快感。它包含大量典型的迷幻剂共情剂兴奋剂认知效应。

其中最显著的这些认知效应通常包括:

  • 焦虑抑制
  • 共情、情感和社交能力增强 - 这一特定效应确实存在,但与 MDMA 相比,远没有那么稳定、明显、强烈或具有治疗感。随着时间推移与重复使用,这种效应还可能明显减弱,因为它所带来的视角会逐渐变得完全落地并内化,让人只剩下被刺激与欣快的感觉,而不再有新出现的、想与他人交流的冲动。一些用户报告称,MDEA 在仅仅 10 次体验后就会“失去魔力”,而另一些用户则表示在数百次使用后其共情特质才会消失。不过这似乎并不适用于所有用户;也有很多用户表示,即便使用了数十次甚至上百次,他们的体验质量也没有任何下降。
  • 去抑制
  • 认知欣快 - 在 MDEA 作用下,会出现强烈的情绪性欣快与幸福感,这很可能直接源于血清素与多巴胺的释放。
  • 音乐欣赏能力增强
  • 时间扭曲 - MDEA 中强烈的时间压缩感相当常见,会非常明显地加快人对时间流逝的主观体验。
  • 强迫性补量
  • 创造力增强
  • 专注力强化 - 这一成分在低到中等剂量时最有效,再高一些通常反而会损害注意力集中。
  • 沉浸感强化
  • 动机增强
  • 性欲增强
  • 正念
  • 思维加速
  • 清醒

听觉效应

超个人效应

药效残余

兴奋剂体验在药效褪去阶段出现的效应,通常与其药效达峰时的效应相比,会显得更负面、更不舒服。这通常被称为“comedown”,其发生是由于神经递质耗竭。其常见表现包括:

体验报告

目前在我们的体验索引中,还没有描述该化合物效应的轶事性报告。更多体验报告可见于此:

毒性与伤害潜力

MDEA 使用的短期身体健康风险包括脱水失眠、高热与低钠血症。持续活动而没有足够休息或补液,可能会使体温升至危险水平;而大量出汗造成的体液流失,会让身体处于更高风险中,因为该药物的刺激性与欣快性可能会让使用者在相当长时间内意识不到自己的能量消耗。像酒精这样的利尿剂还可能进一步加剧这些风险。

其确切中毒剂量尚不明确,但一般认为远高于其活性剂量。

神经毒性

与 MDMA 类似,MDEA 的神经毒性长期以来一直是争论主题。科学研究大体上达成的共识是:虽然在负责任情境下尝试它在身体层面上通常被认为相对安全,但重复使用或高剂量使用 MDEA 很可能会以某种形式带来神经毒性与心脏毒性。

与其他强效血清素释放剂一样,MDEA 被认为会导致大脑中血清素再摄取转运体的下调。大脑从这类血清素能改变中恢复的速度尚不清楚。一项研究显示,暴露于 MDMA 的某些动物出现了持续性的血清素能变化,这一结果很可能也适用于 MDEA。另一些研究则提示,大脑可能能够从血清素能损伤中恢复。

心脏毒性

与 MDMA 一样,长期大量使用 MDEA 很可能也具有类似的心脏毒性,并通过其对 5-HT 受体的作用导致心脏瓣膜病变。在一项研究中,28% 的长期 MDMA 使用者(平均每周 2 - 3 次、平均持续 6 年、平均年龄 24.3 岁)已经发展出临床上可见的心脏瓣膜疾病。

强烈建议在使用该物质时采取伤害减少措施

耐受性与成瘾潜力

与其他兴奋剂相同,长期使用 MDEA 可被认为具有中等成瘾性,并且具有较高的滥用潜力,能够在某些使用者身上造成心理依赖。一旦形成成瘾,如果一个人突然停止使用,便可能出现渴求与药物戒断反应

对 MDEA 许多效应的耐受性会随着长期、重复使用而发展。这会导致用户为了获得相同效应而不得不给予越来越大的剂量。之后,大约需要 1 - 1.5 个月,耐受才会下降到一半;需要 2 - 3 个月才能回到基线(前提是不再继续摄入)。MDEA 与所有多巴胺能和血清素能兴奋剂及共情剂之间都表现出交叉耐受,这意味着在摄入 MDEA 之后,再使用这些物质时,它们的效应都会减弱。

危险的相互作用

警告: 许多单独使用时相对安全的精神活性物质,在与某些其他物质联用时,可能会突然变得危险,甚至危及生命。下列清单提供了一些已知的危险相互作用(但并不保证已经涵盖全部)。

请务必自行独立研究(例如 GoogleDuckDuckGoPubMed),以确保两种或更多物质的组合对摄入而言是安全的。下列部分相互作用信息来源于 TripSit

  • 25x-NBOMe25x-NBOH - 25x 化合物具有极强刺激性,并会对身体造成负担。与 MDEA 联用应严格避免,因为存在过度兴奋与心脏负担增加的风险。这可能导致血压升高血管收缩、惊恐发作、思维循环癫痫发作,极端情况下甚至会导致心力衰竭。
  • 酒精 - 将酒精与兴奋剂联用可能很危险,因为存在意外过量醉酒的风险。兴奋剂会掩盖酒精的镇静效应,而大多数人正是依靠这一点来判断自己的醉酒程度。一旦兴奋剂效应消退,酒精的抑制性效应就会不受对抗地显现出来,从而导致断片和严重的呼吸抑制。如果要联用,使用者应严格限制自己每小时饮酒的量。
  • 右美沙芬 - 应避免与右美沙芬联用,因为它会抑制血清素去甲肾上腺素的再摄取。与血清素释放剂(如 MDMA、methylone、mephedrone 等)联用时,发生惊恐发作、高血压危象或血清素综合征的风险会增加。应仔细监测血压,并避免剧烈体力活动。
  • MDMA - 当其他兴奋剂同时存在时,MDMA 的任何神经毒性效应都很可能被进一步增强。此外,还存在血压过高与心脏负担增加(心脏毒性)的风险。
  • MXE - 一些报告表明,与 MXE 联用可能会危险地升高血压,并增加躁狂精神病发作的风险。
  • 解离剂 - 这两类物质都存在妄想躁狂精神病发作的风险,而联用时这些风险可能会被放大。
  • 兴奋剂 - MDEA 与其他兴奋剂(如可卡因)联用可能很危险,因为它们会将心率增快血压升高推高到危险水平。
  • 曲马多 - 已知曲马多会降低癫痫发作阈值,而与兴奋剂联用可能会进一步提高这一风险。
  • 单胺氧化酶抑制剂 - 这一组合可能会将多巴胺等神经递质的水平提高到危险乃至致命的程度。例子包括 syrian rue、banisteriopsis caapi 以及一些抗抑郁药
  • 兴奋剂 - 当与其他兴奋剂联用时,MDEA 的神经毒性效应可能会增强。
  • 可卡因 - 这一组合可能会加重心脏负担。

血清素综合征风险

与下列物质联用可能导致血清素水平危险性升高。血清素综合征需要立即医疗处理,若不及时治疗可能致命。

  • 单胺氧化酶抑制剂 - 如 banisteriopsis caapi、syrian rue、phenelzine、selegiline 和 moclobemide。
  • 血清素释放剂 - 如 MDMA4-FA、methamphetamine、methylone 和 αMT
  • SSRIs - 如 citalopram 和 sertraline
  • SNRIs - 如 曲马多 和 venlafaxine
  • 5-HTP

当 MDEA 与许多抗抑郁药联用时,发生血清素综合征的风险会增加,尤其是选择性血清素再摄取抑制剂(SSRIs)和血清素-去甲肾上腺素再摄取抑制剂(SNRIs)。另外,如果 MDEA 与 SSRIs 或 SNRIs 联用,MDEA 的效应会显著减弱,甚至可能完全没有可辨别的效果。

法律地位

本法律地位章节是一个占位条目。
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在国际层面上,MDEA 被列入 1971 年《精神药物公约》的附表一物质。(MDE)

  • Austria: MDEA is illegal to possess, produce and sell under the SMG (Suchtmittelgesetz Österreich).
  • Brazil: MDEA is illegal to possess, produce or sell as it is listed on Portaria SVS/MS nº 344 as "MDE".
  • Canada: MDEA is listed on the CSDA in Schedule I.
  • France: MDEA is scheduled as a "stupéfiant", i.e. a recognized drug of abuse. It is illegal to possess, buy, sell or manufacture.
  • Germany: MDEA is controlled under Anlage I BtMG (Narcotics Act, Schedule I) as of April 15, 1991. It is illegal to manufacture, possess, import, export, buy, sell, procure or to dispense it without a license. (MDE)
  • Switzerland: MDEA is a controlled substance specifically named under Verzeichnis D.
  • United Kingdom: MDEA is a Class A drug.
  • United States: MDEA is a Schedule I drug.

另见

外部链接

文献

参考文献

  1. "Read #22 2C-C | PiHKAL · info". isomerdesign.com.
  2. ↑ Freudenmann, R. W., Spitzer, M. (2004). "The Neuropsychopharmacology and Toxicology of 3,4-methylenedioxy-N-ethyl-amphetamine (MDEA)". CNS drug reviews. 10 (2): 89–116. doi:10.1111/j.1527-3458.2004.tb00007.x. ISSN 1080-563X.
  3. Shulgin, Alexander. "Pharmacology Lab Notes #2". Lafayette, CA. (1976-1980). p206 (Erowid.org) | https://erowid.org/library/books_online/shulgin_labbooks/shulgin_labbook2_searchable.pdf
  4. Braun, U., Shulgin, A. T., Braun, G. (February 1980). "Centrally active N-substituted analogs of 3,4-methylenedioxyphenylisopropylamine (3,4-methylenedioxyamphetamine)". Journal of Pharmaceutical Sciences. 69 (2): 192–195. doi:10.1002/jps.2600690220. ISSN 0022-3549.
  5. Read #106 MDE - PiHKAL · info
  6. Passie, T. (2012). Healing with entactogens: therapist and patient perspectives on MDMA-assisted group psychotherapy. Multidisciplinary Association for Psychedelic Studies (MAPS). ISBN 9780979862274.
  7. Nimmo, S. M., Kennedy, B. W., Tullett, W. M., Blyth, A. S., Dougall, J. R. (October 1993). "Drug-induced hyperthermia". Anaesthesia. 48 (10): 892–895. doi:10.1111/j.1365-2044.1993.tb07423.x. ISSN 0003-2409.
  8. Malberg, J. E., Seiden, L. S. (1 July 1998). "Small changes in ambient temperature cause large changes in 3,4-methylenedioxymethamphetamine (MDMA)-induced serotonin neurotoxicity and core body temperature in the rat". The Journal of Neuroscience: The Official Journal of the Society for Neuroscience. 18 (13): 5086–5094. ISSN 0270-6474.
  9. Wolff, K., Tsapakis, E. M., Winstock, A. R., Hartley, D., Holt, D., Forsling, M. L., Aitchison, K. J. (May 2006). "Vasopressin and oxytocin secretion in response to the consumption of ecstasy in a clubbing population". Journal of Psychopharmacology. 20 (3): 400–410. doi:10.1177/0269881106061514. ISSN 0269-8811.
  10. Fischer, C., Hatzidimitriou, G., Wlos, J., Katz, J., Ricaurte, G. (August 1995). "Reorganization of ascending 5-HT axon projections in animals previously exposed to the recreational drug (±)3,4-methylenedioxymethamphetamine (MDMA, "ecstasy")". The Journal of Neuroscience: The Official Journal of the Society for Neuroscience. 15 (8): 5476–5485. ISSN 0270-6474.
  11. Scheffel, U., Szabo, Z., Mathews, W. B., Finley, P. A., Dannals, R. F., Ravert, H. T., Szabo, K., Yuan, J., Ricaurte, G. A. (June 1998). "In vivo detection of short- and long-term MDMA neurotoxicity--a positron emission tomography study in the living baboon brain". Synapse (New York, N.Y.). 29 (2): 183–192. doi:10.1002/(SICI)1098-2396(199806)29:2<183::AID-SYN9>3.0.CO;2-3. ISSN 0887-4476.
  12. Reneman, L., Lavalaye, J., Schmand, B., Wolff, F. A. de, Brink, W. van den, Heeten, G. J. den, Booij, J. (1 October 2001). "Cortical Serotonin Transporter Density and Verbal Memory in Individuals Who Stopped Using 3,4-Methylenedioxymethamphetamine (MDMA or "Ecstasy"): Preliminary Findings". Archives of General Psychiatry. 58 (10): 901. doi:10.1001/archpsyc.58.10.901. ISSN 0003-990X.
  13. Selvaraj, S., Hoshi, R., Bhagwagar, Z., Murthy, N. V., Hinz, R., Cowen, P., Curran, H. V., Grasby, P. (April 2009). "Brain serotonin transporter binding in former users of MDMA ('ecstasy')". The British Journal of Psychiatry: The Journal of Mental Science. 194 (4): 355–359. doi:10.1192/bjp.bp.108.050344. ISSN 1472-1465.
  14. Elangbam, C. S. (October 2010). "Drug-induced Valvulopathy: An Update". Toxicologic Pathology. 38 (6): 837–848. doi:10.1177/0192623310378027. ISSN 0192-6233.
  15. Droogmans, S., Cosyns, B., D’haenen, H., Creeten, E., Weytjens, C., Franken, P. R., Scott, B., Schoors, D., Kemdem, A., Close, L., Vandenbossche, J.-L., Bechet, S., Van Camp, G. (1 November 2007). "Possible association between 3,4-methylenedioxymethamphetamine abuse and valvular heart disease". The American Journal of Cardiology. 100 (9): 1442–1445. doi:10.1016/j.amjcard.2007.06.045. ISSN 0002-9149.
  16. Talaie, H.; Panahandeh, R.; Fayaznouri, M. R.; Asadi, Z.; Abdollahi, M. (2009). "Dose-independent occurrence of seizure with tramadol". Journal of Medical Toxicology. 5 (2): 63–67. doi:10.1007/BF03161089. eISSN 1937-6995. ISSN 1556-9039. OCLC 163567183.
  17. Gillman, P. K. (2005). "Monoamine oxidase inhibitors, opioid analgesics and serotonin toxicity". British Journal of Anaesthesia. 95 (4): 434–441. doi:10.1093/bja/aei210 Freely accessible. eISSN 1471-6771. ISSN 0007-0912. OCLC 01537271. PMID 16051647.
  18. Gillman, P. K. (2005). "Monoamine oxidase inhibitors, opioid analgesics and serotonin toxicity". British Journal of Anaesthesia. 95 (4): 434–441. doi:10.1093/bja/aei210 Freely accessible. eISSN 1471-6771. ISSN 0007-0912. OCLC 01537271. PMID 16051647.
  19. "CONVENTION ON PSYCHOTROPIC SUBSTANCES 1971" (PDF). United Nations. Retrieved December 16, 2019.
  20. http://portal.anvisa.gov.br/documents/10181/3115436/%281%29RDC_130_2016_.pdf/fc7ea407-3ff5-4fc1-bcfe-2f37504d28b7
  21. "Controlled Drugs and Substances Act - SCHEDULE I". Government of Canada. Retrieved December 16, 2019.
  22. Arrêté du 22 février 1990 fixant la liste des substances classées comme stupéfiants
  23. "Dritte Verordnung zur Änderung betäubungsmittelrechtlicher Vorschriften" (in German). Bundesanzeiger Verlag. Retrieved December 15, 2019.
  24. "Anlage I BtMG" (in German). Bundesministerium der Justiz und für Verbraucherschutz. Retrieved December 15, 2019.
  25. "§ 29 BtMG" (in German). Bundesministerium der Justiz und für Verbraucherschutz. Retrieved December 15, 2019.
  26. "Verordnung des EDI über die Verzeichnisse der Betäubungsmittel, psychotropen Stoffe, Vorläuferstoffe und Hilfschemikalien" (in German). Bundeskanzlei [Federal Chancellery of Switzerland]. Retrieved January 1, 2020.