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血清素

血清素分子骨架式。

血清素（也称为5-羟色胺或5-HT），是一种天然存在的化学物质，存在于人类、动物和植物中。

它通过影响14种已知的血清素受体（5-HT1A,1E,1F, 5-HT1Dα,1Dβ, 5-HT3,4,6,7, 5-HT2A,2B,2C, 5-HT5A-5B）发挥其作为单胺类神经递质的作用。[1] 90%-95%的血清素位于胃肠道，8%位于血小板，1%-2%位于中枢神经系统。[2]

它通常与多巴胺、催产素和内啡肽一起被称为“快乐激素”，这些化学物质会带来快乐和幸福感（尽管这是一种严重的过度简化）。

人体约95%的血清素产生于肠道，在那里它被认为具有与激素、自分泌、旁分泌和内分泌作用相关的效应。[3] 未在身体其他部位被吸收的部分会在血清素能神经元中合成，供中枢神经系统（CNS）使用，在这里血清素能神经元可以调节：睡眠、食欲、性行为、稳态/体温调节、疼痛和认知。

血清素也影响病理状态，例如：与情绪、焦虑、精神病和疼痛相关的障碍。[4] 血清素过少或过多都会产生许多负面影响。

在血液中，它作为一种血管收缩剂，并且这可能归因于是大多数血清素能药物引起血管收缩的原因。

目录

化学

吲哚分子骨架式，环位置已编号。

单胺链分子骨架式。

血清素由连接在吲哚环第三个碳上的单胺链组成。单胺链由连接在乙烷链上的胺基组成。

这种单胺链可以在许多神经递质中找到，包括组胺、多巴胺、肾上腺素和去甲肾上腺素。它也存在于许多药物中，例如色胺类物质和苯乙胺类物质。

血清素由α-氨基酸色氨酸合成，色氨酸被羟化为代谢中间体5-羟基色氨酸（5-HTP），然后脱羧成为血清素。该过程需要辅酶维生素B6。

血清素系统

血清素受体或5-HT受体遍布中枢神经系统和周围神经系统。

靶向5-HT系统的药物

完全激动剂

血清素完全激动剂是一种结合并激活血清素受体并触发反应的化学物质，在该受体上显示出完全的效力。

少数迷幻药物是5-HT2A受体的完全激动剂；其中包括25I-NBOMe和Bromo-DragonFLY。

部分激动剂

血清素部分激动剂是一种结合并激活血清素受体的药物，但相对于完全激动剂，该药物在受体上仅具有部分效力。

大多数经典迷幻药物是5-HT2A受体的部分激动剂；其中包括LSD、脱磷酸裸盖菇素和麦斯卡林。

许多抗抑郁药、抗焦虑药和丛集性头痛药物都是部分血清素受体激动剂。

逆向激动剂

血清素逆向激动剂激活血清素受体，但产生相反的药理作用。逆向激动剂触发受体的特定反应，而拮抗剂则抑制受体的活性。

一些抗精神病药，如匹莫范色林（Pimavanserin）、利培酮和奥氮平是5-HT2A逆向激动剂。已有关于使用5-HT2A逆向激动剂治疗失眠症的研究，但成功有限。

释放剂

血清素释放剂是一种诱导血清素从突触前神经元释放到突触中的药物，导致细胞外血清素浓度增加。

许多娱乐性药物是血清素释放剂；其中包括MDMA、MDA和4-MMC。许多镇痛药/止痛药和食欲抑制剂也是血清素释放剂。

再摄取抑制剂

血清素再摄取抑制剂抑制血清素被重吸收到突触前神经元中。血清素再摄取抑制剂通过抑制血清素转运体（SERT蛋白）来做到这一点。

许多抗抑郁药，如文拉法辛（Effexor，一种SNRI）、西酞普兰（Celexa，一种SSRI）和阿米替林（Elavil，一种TCA），这些抗抑郁药都通过血清素再摄取抑制剂发挥作用。许多娱乐性药物如可卡因和曲马多也是血清素再摄取抑制剂。

拮抗剂

血清素受体拮抗剂是一种抑制血清素受体作用的受体药物。

许多抗精神病药，如氟哌啶醇或喹硫平以及止吐药都是血清素受体拮抗剂。一个例子是加兰内酯（galanolactone），一种在生姜中发现的化学物质，通过作为5-HT3拮抗剂起止吐作用。

毒性和危害潜力

注意：如果使用此物质，请务必进行独立研究并使用伤害减少措施。

血清素综合征

主条目：血清素综合征

极高水平的血清素会导致一种称为血清素综合征的状况，这种状况既有毒性又有潜在的生命危险。

血清素综合征，也称为血清素中毒，如果不引入药物或补充剂，一般不会自然发生。然而，已知血清素综合征可由天然存在的化合物（如贯叶连翘，一种抑郁症治疗药物）引起，因为它与现有的抗抑郁药相似。大脑中过量的血清素主要由同时使用两种或多种作用于血清素的药物引起。[5]

可能导致血清素综合征的一个例子包括同时服用两种抗抑郁药，如艾司西酞普兰（Lexapro）与度洛西汀（Cymbalta），因为这两种药物都作用于一些相同的受体，可能会导致血清素综合征。

另一个例子是将处方抗抑郁药与非处方止咳药如右美沙芬联合服用。[6][7] 可能产生危险的组合不胜枚举。如果您目前正在服用抗抑郁药或正在考虑服用新物质，请确保不存在危险的相互作用。

症状可能在数小时内开始显现，包括：心率加快或不规则、震颤、低烧至41°C（105.8°F）以上的高烧、出汗、焦虑、体温过高、发抖、高血压、坐立不安、瞳孔扩大、反射过度活跃或反应过度、激越、精神错乱、肌纤维死亡、小血管凝血、体内酸度增加、谵妄、肾衰竭、昏迷，在极少数情况下甚至死亡。[8]

轻微病例的症状可能在几天内消退，中度病例可能在几周内消退，而在严重病例中可能会发生永久性损伤或死亡。

另见

外部链接

文献

  • Sodhi, M., & Sanders-Bush, E. (2004). Serotonin and brain development. International Review of Neurobiology, 59, 111-74. https://doi.org/10.1016/S0074-7742(04)59006-2
  • Nichols, D.E., & Nichols, C.D. (2008). Serotonin receptors. Chemical Reviews, 108 5, 1614-41. https://doi.org/10.1021/cr078224o
  • Berger, M., Gray, J.A., & Roth, B.L. (2009). The expanded biology of serotonin. Annual Review of Medicine, 60, 355-66. https://doi.org/10.1146/annurev.med.60.042307.110802
  • Aghajanian, G., & Marek, G. (1999). Serotonin and Hallucinogens. Neuropsychopharmacology, 21, 16S-23S. https://doi.org/10.1016/S0893-133X(98)00135-3

参考文献

  1. ↑ Frazer, A., Hensler, J. G. (1999). Siegel, G. J., ed. “Serotonin”. Basic neurochemistry: molecular, cellular, and medical aspects (6th ed ed.). Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 9780397518203. CS1 maint: Extra text (link)
  2. ↑ Kling, A. (2013). 5-HT2A a serotonin receptor with a possible role in joint diseases. Ume Universitet. ISBN 9789174595499.
  3. ↑ Terry, N., Margolis, K. G. (2017). "Gastrointestinal Pharmacology". In Greenwood-Van Meerveld, B. Serotonergic Mechanisms Regulating the GI Tract: Experimental Evidence and Therapeutic Relevance. Handbook of Experimental Pharmacology. Springer International Publishing. pp. 319–342. doi:10.1007/164_2016_103. ISBN 9783319563602.
  4. ↑ Chilmonczyk, Z., Bojarski, A., Pilc, A., Sylte, I. (7 August 2015). "Functional Selectivity and Antidepressant Activity of Serotonin 1A Receptor Ligands". International Journal of Molecular Sciences. 16 (8): 18474–18506. doi:10.3390/ijms160818474. ISSN 1422-0067.
  5. ↑ Lane, R., Baldwin, D. (June 1997). "Selective Serotonin Reuptake Inhibitor-Induced Serotonin Syndrome: Review". Journal of Clinical Psychopharmacology. 17 (3): 208–221. doi:10.1097/00004714-199706000-00012. ISSN 0271-0749.
  6. ↑ Monte, A. A., Chuang, R., Bodmer, M. (December 2010). "Dextromethorphan, chlorphenamine and serotonin toxicity: case report and systematic literature review: Dextromethorphan, chlorphenamine and serotonin toxicity". British Journal of Clinical Pharmacology. 70 (6): 794–798. doi:10.1111/j.1365-2125.2010.03747.x. ISSN 0306-5251.
  7. ↑ Schwartz, A. R., Pizon, A. F., Brooks, D. E. (January 2008). "Dextromethorphan-induced serotonin syndrome". Clinical Toxicology. 46 (8): 771–773. doi:10.1080/15563650701668625. ISSN 1556-3650.
  8. ↑ Frank, C. (1 July 2008). "Recognition and treatment of serotonin syndrome". Canadian Family Physician. 54 (7): 988–992. ISSN 0008-350X.