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《主播女孩重度依赖》中糖糖吃的魔法邮票,似乎在o圈有至少一个已确认的击杀记录

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LSD

LSD
LSD.png
化学命名
俗名 LSD, LSD-25, Lucy, L, Acid, Cid, Tabs, Blotter
取代名称 d-Lysergic acid diethylamide
系统名称 (6aR,9R)-N,N-Diethyl-7-methyl-4,6,6a,7,8,9-hexahydroindolo-[4,3-fg]quinoline-9-carboxamide
分类从属
精神活性分类 迷幻剂
化学分类 麦角酸酰胺类物质
给药途径
- 警告: 由于个体体重、耐受性、新陈代谢和个人敏感度的差异,请务必从较低剂量开始哦。参见负责任的用药部分
舌下含服
给药剂量
生物利用度 71% - 71%[1]
阈值 15 µg
轻微 15 - 75 µg
中等 75 - 150 µg
强烈 150 - 300 µg
严重 300 µg +
药效时长
总时长 8 - 12 小时
药效发作 15 - 30 分钟
药效上升 45 - 90 分钟
药效达峰 3 - 5 小时
药效褪去 3 - 5 小时
药效残余 12 - 48 小时
- 免责声明: 本站的剂量信息仅供教育用途,收集自用户和资源。这不构成推荐,使用前请务必通过其他来源核实准确性哦。
相互作用
大麻 💔 联用危险
兴奋剂 💔 联用危险
曲马多 💔 联用危险
谵妄剂 ⛔ 严禁联用
三环类抗抑郁药 ⛔ 严禁联用
利托那韦 ⚠️ 谨慎联用
锂盐 ⛔ 严禁联用

麦角酸二乙酰胺(也称为 LysergideLSD-25LSDLLucyAcid)是麦角酸酰胺类的一种经典 迷幻物质。[2] 它可能是研究最多且在文化上最具影响力的迷幻物质,也是麦角酸酰胺类的原型。其作用机制尚不完全清楚,尽管认为涉及血清素 结合活性

1943 年,Sandoz 实验室(瑞士)的阿尔伯特·霍夫曼首次发现了 LSD 的精神活性效应。[3] 在 1950 年代,Sandoz 将其作为一种用于心理治疗和科学研究的实验药物广泛分发;[4] 在这个时代,它引起了知识界的极大兴趣,甚至成为美国中央情报局 (CIA) 秘密调查的对象,以寻找其在“精神控制”方面的潜在应用。[5]

娱乐性 LSD 使用成为 1960 年代青年反主流文化运动的一个核心、高度可见的方面,最终导致其在 1971 年被国际禁止。[6][7] 如今,非法的娱乐性使用仍然普遍存在,并且在流行文化中与反主流文化和锐舞场景相关联。美国成年人中 LSD 的终生使用率为 6-8%。[8]

经过几十年的制度性压制,涉及 LSD 的科学研究最近经历了大规模的复兴。[4] 作为所谓“迷幻文艺复兴”的一部分,[9] 目前正在研究它在治疗多种疾病方面的作用,包括酗酒、[10] 物质成瘾、[11] 丛集性头痛、[12] 自闭症、[13] 以及与绝症相关的焦虑。[14]

主观效应包括几何视觉 / 幻觉状态时间扭曲内省增强概念思维音乐欣赏能力增强欣快感自我感丧失。据报道,LSD 的使用与神秘型体验有关,有时声称可以促进自我反省和个人成长。[15] 它被称为第一种现代神圣致幻剂,这一类物质通常仅限于传统的植物制剂或提取物。[16]

与大多数被高度禁止的物质不同,LSD 尚未被证明具有生理毒性或成瘾性。[2][17] 然而,严重的不良心理反应,如严重的焦虑偏执妄想精神病发作总是可能的,特别是对于那些有精神障碍倾向的人(见此部分)。[18]

如果使用这种物质,强烈建议采取伤害减少措施喵。

目录

历史与文化

LSD 的最初合成记录于 1938 年 11 月 16 日,由瑞士化学家阿尔伯特·霍夫曼在瑞士巴塞尔的 Sandoz 实验室工作时完成。[19] 该化合物是作为大型研究计划的一部分合成的,该计划旨在寻找麦角(一种生长在黑麦和其他谷物上的真菌)的医学上有用的衍生物。

然而,直到五年后,当霍夫曼声称在骑自行车回家之前意外摄入未知量的化学物质时,才发现它具有精神活性。[19]

第一次有意摄入记录于 1943 年 4 月 19 日。[20] 霍夫曼摄入了 250 微克 (µg) 的 LSD,根据其他麦角生物碱的剂量,他认为这是一个阈值剂量。他发现效果比他预期的要强得多,并对其深刻的改变心智的效果印象深刻。4 月 19 日现在每年都被作为“自行车日”来庆祝呢。

1947 年,Sandoz 以 Delysid 的名称将 LSD 引入医学界,将其作为一种实验工具进行营销,以在正常人中诱导暂时的类精神病状态(“模型精神病”),随后用于增强心理治疗(“精神松解”或“迷幻”疗法)。[20] 该物质在发布后产生了重大影响——在 15 年内,关于 LSD 和其他致幻剂的研究产生了 1000 多篇科学论文,并被开给了 40,000 多名患者。[21]

在 1950 年代,美国中央情报局 (CIA) 创建了一个代号为 MK-ULTRA 的研究计划,该计划将进行秘密研究,调查 LSD 在“精神控制”和化学战中的应用。 实验包括在 CIA 雇员、军事人员、医生、妓女、精神病患者和公众成员不知情或未同意的情况下给他们服用该物质,这导致至少一人死亡。[5]

1963 年,Sandoz 的 LSD 专利到期。包括奥尔德斯·赫胥黎、蒂莫西·利里、阿尔·哈伯德和艾伦·沃茨在内的几位著名知识分子开始提倡大众消费 LSD;根据 L. R. Veysey 的说法,他们深刻地影响了新一代青年的思想。[22] LSD 成为 1960 年代青年驱动的反主流文化的一个核心、高度可见的特征,在美国公民社会中引发了广泛的争议和反弹。

1968 年 10 月 24 日,LSD 持有在美国被定为非法。[23] 最后一项 FDA 批准的患者研究于 1980 年结束,而一项针对健康志愿者的研究是在 1980 年代后期进行的。法律批准和监管的 LSD 精神病学用途在瑞士一直持续到 1993 年。[24]

名称

名称 LSD 来自其早期的研究代号 LSD-25,这是德语拼写 "Lysergsäure-diethylamid" 的缩写,后跟一个序列号。[20]

LSD 有许多街头名称,包括:acidlucyLcidsid。也称为 blotter(吸墨纸)或 tabs(片),这是指它们的标准分发形式。

化学

LSD,或 d-麦角酸二乙酰胺,属于一类称为麦角酸酰胺(麦角灵的一个子类)的合成有机化合物。

它是麦角酸酰胺家族的“母体化合物”,这意味着它是源自其结构并具有大致相似效果的一系列化合物的原型。这些包括:1B-LSD1P-LSD1V-LSDALD-52AL-LAD、ETH-LAD、PRO-LADLSM-775LSZMiPLA

其化学结构由一个稠合到双环喹啉基团(麦角酸)的双环六氢吲哚环组成。在喹啉的碳 8 处结合有一个 N,N-二乙基甲酰胺。它还在碳 6 处被甲基取代。

它是一种具有两个立体中心 R5 和 R8 的手性化合物。LSD 的活性形式称为 (+)-D-LSD,其绝对构型为 (5R, 8R)。其他三种立体异构体不具有精神活性特性。[25]

纯净形式为无色、无味、棱柱状晶体。[26] 它对氧气、紫外线和氯(尤其是在溶液中)敏感。[25] 如果在 0°C 或以下的低温下避光和防潮储存,其效力可能会持续数年,但在正常室温 (25°C) 下会缓慢降解。[27]

药理学

Lsd_brain_scan.jpg

这张图显示了在 LSD 作用下(右图),与安慰剂相比(左图),大脑的更多部分如何在闭眼时参与视觉体验。

这种效应的幅度与参与者报告的复杂、梦幻般的视觉相关。[28]

LSDaffinities.GIF

LSD 对各种受体的结合亲和力。[29]

解离常数 (Ki) 越低,LSD 与该受体的结合越强(即亲和力越高)。水平线代表人类血浆中 LSD 浓度的近似值,因此,高于该线的受体亲和力不太可能参与 LSD 的效应。

更多信息:血清素致幻剂

根据各种研究,LSD 在大多数血清素 受体亚型(包括 5-HT1A、5-HT2A、5-HT2B、5-HT2C 和 5-HT6 受体)上作为部分激动剂发挥作用,具有高亲和力。[29] 5-HT3 和 5-HT4 受体除外。尚未在人类中发现的 5-HT5B 受体对 LSD 也有很高的亲和力。[30]

LSD 迷幻效应的机制被认为是在 5-HT2A、5-HT2C 和 5-HT1A 受体亚型上的激动剂(结合)活性,具有高亲和力。[31][32][33][34] 关于改变的血清素信号传导如何导致 LSD 标志性的一连串视觉和认知效应的更多信息,可以在这里找到。应该注意的是,该机制尚未被完全理解。

最近的研究还发现,即使结合到相同的受体位点,LSD 也会激活与内源性血清素不同的细胞内信号级联。[35] 由于细胞内信号级联影响基因表达,LSD 诱导的细胞内信号事件可能会不恰当地改变基因表达,进而可能导致神经元状态和随后认知的变化。[36]

这些发现有助于解释为什么这种行为效应在人类中可能类似于偏执型精神分裂症。

该研究得出的结论是,急性 LSD 使用增加了哺乳动物大脑中一小部分基因的表达,这些基因涉及广泛的细胞功能,包括突触可塑性、谷氨酸能信号传导、细胞骨架结构以及突触和细胞核之间的通讯。[36]

此外,研究表明 LSD 对所有多巴胺和所有去甲肾上腺素受体都具有结合功效。大多数血清素致幻剂并不具有显著的多巴胺能,因此 LSD 在这方面是独特的。 特别是,LSD 在 D2 受体上的激动剂活性已被证明有助于其主观效应。[37][38]

"闪回"

“闪回”现象的病因似乎多种多样。一些研究人员,如 Krebs 和 Johansen (2015[39]) 将至少部分病例归因于躯体症状障碍,即人们专注于他们在服用药物之前没有意识到的正常躯体体验和感知。其他研究人员将其与对情境线索的联想反应联系起来,类似于面临创伤或强烈情感体验的人在受到触发刺激时所面临的情况 (Holland and Passie 2011[40])。关于危险因素是什么尚无共识,但一些研究人员推测,先前存在的精神病理学可能是一个重要的促成因素 (Abraham and Duffy 1996[41])

HPPD 的患病率难以估计,但似乎非常罕见 (Halpern et al 2016[42]),估计范围从短暂且不太严重的 1 型 HPPD 的 20 分之一用户,到更令人担忧的 2 型 HPPD 的 50,000 分之一用户。[43]

与互联网上流传的谣言相反,即 LSD 会长期储存在脊髓或身体其他部位,[44] 药理学证据 (Passie et all 2008[45]) 显示 LSD 的半衰期很短,只有 175 分钟,经过酶代谢转化为极性更强且因此水溶性的化合物,如 2-氧代-3-羟基-LSD,并通过尿液排出。不存在 LSD 在体内长期储存的证据。

主观效应

与其他一些迷幻剂如赛洛西宾蘑菇LSA死藤水相比,据报道 LSD 在身体和认知效应方面更具刺激性和快节奏。观察到的各种效应可能归因于其在除血清素以外的一系列中枢神经系统受体(如多巴胺去甲肾上腺素受体)上的所谓“混杂”结合活性。

主观效应而言,LSD 可以被描述为拥有赛洛西宾DMT视觉精神内容,同时也具有经典兴奋剂苯丙胺哌甲酯的“多巴胺能边缘”。因此,LSD 的欣快感可以描述为“中等强迫性”,高于色胺类,但不如某些基于苯乙胺兴奋剂共情剂那么高。

此外,与赛洛西宾麦斯卡林相比,它与稍微更多的认知副作用有关,如焦虑偏执。一些使用者报告说,他们的药效消退过程更严酷,可能类似于兴奋剂,这可能是由于其持续时间长(10 小时以上)和对其多巴胺能特性的敏感性。

免责声明:* 下列效应引用自 主观效应索引 (SEI*),这是一个基于轶事用户报告和 PsychonautWiki 贡献者 个人分析的开放研究文献。因此,应带着健康的怀疑态度来看待它们哦。

同样值得注意的是,这些效应不一定会以可预测或可靠的方式发生,尽管较高的剂量更可能引发全方位的效应。同样,不良反应随着剂量的增加而变得越来越可能,可能包括成瘾、严重伤害或死亡** ☠。

躯体效应 Child.png

  • 神经发生

  • 刺激 - LSD 通常被描述为非常有活力和刺激性,而不是强迫性的。例如,它倾向于鼓励身体活动,如散步、攀岩或跳舞。相比之下,其他常见的迷幻剂如赛洛西宾LSA通常具有镇静和久坐的特点。

  • 自发性躯体感觉 - LSD 的“身体高潮”表现为一种欣快、快速移动、尖锐且特定位置或全身性的刺痛感。

  • 躯体欣快感 - 在旅程的某些时刻可能会出现一种独特的躯体欣快感。然而,与共情剂阿片类药物的效果相比,它是有限且不一致的,并且很容易在没有任何明显原因的情况下表现为身体不适。

  • 躯体轻盈感 - LSD 产生的刺激和能量会让使用者感觉好像在失重状态下移动。

  • 触觉增强 - 在大多数 LSD 旅程的中等水平中,始终存在触觉增强的感觉。

  • 躯体形态感改变 - 这种效应通常伴随着温暖感或统一感,通常接近体验的高峰。使用者可能会感觉自己实际上是其他物体的一部分或与之相连。

  • 镇痛 - LSD 可以极大地减少或扭曲对疼痛的感知。这可能是由多种因素造成的,因为致幻作用意味着疼痛可以被解释为一种不同的感觉(即痛苦刺激产生的挠痒感)。LSD 还具有有效的抗炎特性,可能有助于这种效果。

  • 体温调节抑制[4] - LSD 似乎会导致身体失去一些调节体温的能力。虽然通常无害,但使用者在极热或极冷条件下服用 LSD 时应小心。

  • 体温升高[46] - 据报道,在某些情况下会发生潜在危险的过热状态,特别是在高剂量下,因为 LSD 会提高体内血清素水平。

  • 恶心 - 在中到高剂量下偶尔会报告轻微的恶心,通常在使用者呕吐后消失,或者随着高峰的到来而自行逐渐消退。

  • 躯体控制增强

  • 耐力增强 - 使用者进行身体活动的耐力可能会增强。一些使用者还报告说使用小剂量来提高运动表现。然而,与兴奋剂的效果相比,这种效果通常是温和的。

  • 食欲抑制 - LSD 可以以类似于(尽管不如)兴奋剂的方式抑制食欲,尤其是对油腻食物。

  • 脱水 - 可能会发生轻度至中度脱水。不如兴奋剂阿片类药物那么极端。

  • 排尿困难

  • 血压升高[4] - 由于该物质的血管收缩特性,血压随之升高。

  • 心率增快[4]

  • 出汗增加

  • 肌肉收缩

  • 肌肉痉挛

  • 过度打哈欠 - 经常报告过度打哈欠,特别是在药效上升阶段。

  • 瞳孔扩大[4] - 瞳孔不等大,即两眼瞳孔扩张程度存在显著差异,也可能存在。在致幻剂使用的背景下,这种现象被认为是无害的。

  • 唾液分泌增加

  • 癫痫发作[47] - 非常罕见,但可能发生在易感人群中,尤其是在身体负担重的情况下,如脱水、营养不良、过热或疲劳。

  • 磨牙 - 轻度至中度。不如在 MDMA 上那么强烈。

  • 血管收缩 - 剂量依赖性,但比兴奋剂25x-NBOMeDOx 弱。一些使用者报告感觉冷,尤其是在四肢。

视觉效应 Eye

增强

扭曲

几何

LSD 的视觉几何可以描述为在外观上更类似于 2C-B2C-I,而不是 赛洛西宾LSADMT。它可以被详尽地描述为主要是复杂的、算法形式的、非结构化组织的、明亮的、多彩的、合成感的、多色的、阴影平坦的、边缘锐利的、大尺寸的、快速的、平滑运动的、角落有棱角的、非沉浸式深度的和强度一致的。

在较高剂量下,它倾向于产生 8A 几何 状态而不是 8B 几何。使血清素受体饱和的极高剂量倾向于使人的视觉感知从彩虹几何饱和到白色虚空。

幻觉状态

LSD 能够产生全方位的低级和高级幻觉状态;然而,它们比其他迷幻色胺类物质如 DMT赛洛西宾蘑菇 的一致性和可重复性要差得多。这些效果包括:

认知效应 User.png

  • 分析能力增强 - 一些使用者报告获得了以新颖和相对客观的方式分析情况的能力。目前尚不清楚这是否属实,或者只是该物质产生的一种感觉。
  • 焦虑 & 偏执 - 通常在低到中等剂量下观察不到,并且当考虑到情景与心境的基本规则时,发生的可能性较小。
  • 概念思维 - 一个标志性效果。LSD 可能允许使用者绕过正常的认知模式(及其相关限制)。表现为横向或抽象思维模式。
  • 认知欣快 - 与 MDMA可卡因阿片类药物 相比,认知欣快感是有限且不一致的。与上述物质不同,迷幻剂的精神欣快感是“非强迫性的”,这意味着它需要预先存在的积极情绪状态。
  • 心境平和 - 当一到三剂与心理治疗计划相结合时,这种效果对所有经典迷幻剂都会急性显现。在比较荟萃分析时,迷幻心理治疗在几种心理健康问题上的表现大大优于“黄金标准”治疗。
  • 内省增强 - 存在于大多数剂量。可能与个人偏见抑制一起发生。
  • 个人偏见抑制 - 使用者可能会觉得他们有能力以更客观的方式分析他们的生活或人际关系。目前尚不清楚这是否属实,或者只是该物质产生的一种感觉。
  • 创造力增强 - LSD 以其增强创造力和跳出框框思考的能力而闻名。大量艺术家、音乐家、科学家和其他知识分子都使用过它,这可以追溯到 1950 年代。[48]
  • 新奇感增强 - 与其他物质相比,在 LSD 上非常突出。
  • 专注力强化 - 主要发生在低剂量或阈值剂量下,感觉不如兴奋剂那么强迫或尖锐。
  • 沉浸感强化 - 与其他物质相比,在 LSD 上非常突出,仅次于解离性沉浸感增强。
  • 个人意义强化 - 使用者可能会觉得他们的经历具有特殊的意义,这种意义在旅程结束后可能会持续,也可能不会持续。似乎取决于使用者的情景与心境
  • 情绪强化 - 使用者体验情绪的能力可能会大大增强。这被认为有助于其治疗效果。因此,建议不要在情绪低落或不稳定时服用 LSD,并遵循情景与心境的原则。
  • 共情、情感和社交能力增强 - 可能很突出,但与 MDMA 相比也不可靠。更多是剂量依赖性的;较高的剂量更可能导致内省和社交退缩。
  • 妄想 - 在中等剂量下可能会出现轻微的妄想。严重的、持续的妄想通常仅限于高剂量或个人易感性。
  • 既视感 - 不可靠,通常在较高剂量下。可能表明过量以及妄想精神病发作的开始。
  • 性欲增强 - 与兴奋剂大麻相比通常不一致。发生时为轻度至中度。
  • 音乐欣赏能力增强 - 对许多使用者来说非常突出。可能是其治疗效果的一部分。LSD 上的崇高或神秘体验通常与音乐有关。
  • 幽默感增强 - 在 LSD 上非常常见,特别是在药效上升和达峰阶段。使用者报告说突然发现平凡的情况和行为莫名其妙地好笑。
    • 狂笑 - 狂笑很常见,特别是在药效上升阶段。它可能表现为无法控制的咯咯笑和大笑,如果周围有其他受影响的人,可能会形成反馈循环。
  • 记忆抑制 - 存在于低-中等以上的所有剂量水平。强于麦斯卡林2C-B苯乙胺类,但弱于赛洛西宾DMT等色胺类。
  • 动机增强 - LSD 在低剂量和微剂量下产生类似兴奋剂的动机增强,尽管方式不那么突出或可靠。
  • 多重思维流
  • 自我替换 - 自我替换非常罕见,并且以不可预测的方式发生。这种效果通常与妄想同时发生,并且可能表明精神病发作的开始。它更可能发生在高剂量下。
  • 人格退化 - LSD 上真正的人格退化非常罕见。更常见的是,它采取较温和的形式,即使用者对童年早期有强烈的感受,包括被压抑的记忆。
  • 同时情绪
  • 暗示性强化 - 对外部影响的暗示性可能会大大增强。虽然可能对心理治疗有益,但这种特性可能会被不法分子(例如邪教领袖)滥用。建议使用者对与谁一起服用 LSD 保持辨别力。
  • 思维加速
  • 思维连通性 - 一个标志性效果。思维可能会感觉比平时更流畅和相互关联。可能与概念思维创造力增强一起发生。
  • 思维循环 - 通常发生在较高剂量下,并且在体验的高峰期。通常伴随着自我感丧失。大麻或兴奋剂可能会加剧或引发这种效果。
  • 时间扭曲 - 一个标志性效果。使用者对时间的感知可能会发生强烈改变。通常采取时间膨胀的形式,即体验到时间变慢,比清醒时过得慢得多。
  • 清醒度 - 使用者报告说,摄入 LSD 后长达 10 小时(或更长时间)内很难或不可能入睡。
  • 成瘾抑制[49] - 一些研究表明 LSD 可用于治疗成瘾。轶事证据表明,许多使用者报告迷幻剂对此目的有帮助。

听觉效应 Volume-up.png

  • 听觉锐度增强 - 一些使用者报告在 LSD 上听觉增强。然而,目前没有临床证据支持这一说法。
  • 听觉扭曲 - 声音可能显得“微弱”或“陌生”。在较高剂量下更可能发生。某些主观报告提到类似音乐中的 镶边、延迟/回声、混响 效果。
  • 听觉幻觉 - 通常存在于较高剂量下。不如视觉幻觉常见,但可能与之同时发生。

多感官效应 Gears**

  • 通感 - 真正的通感很少见且不可复制,尽管使用者经常描述能够“听到颜色”和“看到声音”的感觉。增加剂量可以增加发生的可能性,但似乎主要发生在那些已经有通感状态倾向的人身上。

超个人效应

在中等至高剂量的 LSD 下,经常报告超个人状态。它们似乎比大多数苯乙胺类(例如麦斯卡林2C-B)强,但比色胺类(例如赛洛西宾DMT)弱。强烈依赖于情景与心境

组合效应

  • 酒精 - 酒精的抑制作用可用于减少 LSD 产生的一些焦虑肌肉紧张。然而,酒精也会导致脱水恶心躯体疲劳,这可能会对使用者的心态(set)产生负面影响。建议使用者控制节奏,如果在服用 LSD 时饮酒,只喝平时量的一部分。
  • 苯二氮卓类物质 - 苯二氮卓类物质通过抑制大脑电活动,非常有效地降低 LSD 认知和视觉效应的强度。
  • 解离剂 - LSD 增强解离剂的认知、视觉和一般致幻效果。解离剂诱导的孔洞、空间和虚空内部幻觉在 LSD 上变得更加生动和强烈。这些效果对应着混乱妄想精神病发作风险的增加。
  • MDMA - LSD 协同增强 MDMA 的身体、认知和视觉效果。这些物质之间的协同作用是不可预测的,因此建议从比单独服用任何一种物质都要低得多的剂量开始。有一些证据表明 LSD 可以增加 MDMA 的神经毒性。[50][51][52]
  • 抗抑郁药抗精神病药 可能会通过作用于相同的受体并竞争其结合能力来阻断 LSD 的作用。抗抑郁药米氮平和曲唑酮作用于 5-HT2A 和 5-HT2C 受体,阻断血清素和其他分子的结合。[53] 非典型抗精神病药也作用于这些受体,以减少幻觉和认知扭曲。

体验报告

目前我们的体验报告中有 47 篇描述这种物质效应的报告。你也可以使用相同的链接提交你自己的体验报告哦。

  • 报告: 1 tab LSD - First Time Experience
  • 报告: 385μg LSD - A Fruit of My Endeavors
  • 报告: 660ug LSD - First bad trip
  • 报告: LSD (Unknown dosage) - My experiences with LSD and anorexia/bulemia_-_My_experiences_with_LSD_and_anorexia/bulemia)
  • 报告:1 blotter- LSD - My first exorcism
  • 报告:1 hit LSD (unknown dosage) - Choose Asia_-_Choose_Asia)
  • 报告:1,55mg LSD - The Report
  • 报告:1100ug LSD (oral) - Time reversal, spiders, and the hospital_-_Time_reversal,_spiders,_and_the_hospital)
  • 报告:120µg LSD - First Bad Acid Trip, Psychosis
  • 报告:130ug LSD - Warmth and the Truth
  • 报告:2 hits of LSD + weed - Mindfuck
  • 报告:2 x 150 LSD tabs
  • 报告:2.5g Peganum Harmala + 250µg LSD - Ecstasy of Love and Misanthropy
  • 报告:210ug LSD - Poles at the Peak
  • 报告:215µg LSD - Supermarket Amnesia
  • 报告:225ug - Sheer Awe and Joy
  • 报告:225ug LSD + 9g cubensis - Galactic Melt and the Meverse
  • 报告:250ug LSD - Bulk Acid
  • 报告:3-MeO-PCP, LSD, Clonazolam, and Amphetamine - Excessive Amounts and Excessive Confusion
  • 报告:300 ug of LSD - The mysterious community
  • 报告:300ug LSD - Profound religious experience
  • 报告:300ug LSD - The Pyramid Universe
  • 报告:300µg LSD - Togetherness and the Silent Dusk
  • 报告:400ug LSD + 40mg 4-AcO-MET (insufflated) - Meeting Yourself_-_Meeting_Yourself)
  • 报告:400ug LSD + weed + nitrous -- Fundamental insights into the universe
  • 报告:400µg LSD + 7.9g cannabis - Pure Energy
  • 报告:437.5μg LSD - Everything at once
  • 报告:480ug of LSD in a subway train
  • 报告:4x 200ug tabs - You do not need to understand
  • 报告:5 tabs LSD + cannabis + nitrous - A lover's ego death
  • 报告:660ug LSD - Panic, Terror, Mass Hysteria... Freedom
  • 报告:800ug LSD - 3D Vision
  • 报告:An intense slap: 60 μg LSD and 280 mg DXM
  • 报告:First 105μg LSD - Unlocking The Door
  • 报告:Into the Multiverse
  • 报告:LSD (120ug) - An Overdose of LSD and Trip into Insanity_-_An_Overdose_of_LSD_and_Trip_into_Insanity)
  • 报告:LSD (150µg) + Cannabis - 150µg lsd and a shitload of weed_%2B_Cannabis_-_150%C2%B5g_lsd_and_a_shitload_of_weed)
  • 报告:LSD (220 ug) and Cannabis - Tripping at home_and_Cannabis_-_Tripping_at_home)
  • 报告:LSD (230 ug) - An amazing adventure by vikilikepsych_-_An_amazing_adventure_by_vikilikepsych)
  • 报告:LSD (300 ug) - A Real Wake-Up_-_A_Real_Wake-Up)
  • 报告:LSD (388 µg) + Cannabis - The Terror of Eternity_%2B_Cannabis_-_The_Terror_of_Eternity)
  • 报告:LSD (400ug, Oral) - An afternoon in "a" garden_-An_afternoon_in%22a%22_garden)
  • 报告:LSD (~500μg, sublingual) + Noopept - Mind Reset_%2B_Noopept_-_Mind_Reset)
  • 报告:LSD 500ug Oral Ingestion - Rapid Object Apperance Change
  • 报告:MDMA (750mg, Oral) - Finally Free_-_Finally_Free)
  • 报告:Unity and interconnectedness
  • 报告:Unknown Dosages: 1 psilocin chocolate, 1 hit LSD; Lawing the Mown

其他的体验报告可以在这里找到:

形式

LSD 通常以各种形式分发,用于口服舌下给药,其中吸墨纸是最常见的:

  • 吸墨纸 (Blotters) 通常是从浸入 LSD 和酒精溶液的穿孔吸墨纸上撕下的小方块。这些方块可以吞下、咀嚼或舌下含服。注意:咀嚼吸墨纸不应产生苦涩的金属味,因为这可能表明存在 25x-NBOMeDOx 化合物(有关更多信息,请参见此处)。
  • 液体溶液 通常装在带有移液管的小瓶中。这种形式通常直接滴入口中或舌头上。它也可以在食用前滴在单个方糖或糖果上。[54]
  • 片剂 & 微粒 (Microdots) 是非常小的片剂,可以咀嚼或吞咽。
  • 粉末 理论上可以口服、舌下含服、或通过鼻吸或注射给药。然而,由于其极高的效力,实际上很少遇到或以这种方式服用 LSD。它几乎总是被稀释成液体溶液或“铺”在吸墨纸上,以允许更准确和一致的剂量。
  • 胶状片 (Gel tabs) 可以口服,是含有 LSD 的小块明胶。这些现在比过去不太常见,但偶尔仍会在世界某些地区出现。
图片 描述
Blotters 吸墨纸
Liquid solution 液体溶液
Microdots 微粒 (Microdots)
Gel tabs 胶状片 (Gel tabs)

研究

酗酒

1960 年代一些调查 LSD 作为酗酒治疗方法的研究发现,近 60% 的接受治疗者的酒精滥用水平降低,这种效果持续了六个月,但在一年后消失。[49][55][49][56][57]

2012 年对六项随机对照试验的荟萃分析发现证据表明,单剂量的 LSD 结合各种酗酒治疗计划与酒精滥用的减少有关,这种效果持续数月。[49]

LSD 有时也被用于非医疗环境中的自我给药,以克服成瘾。

创伤相关疼痛

Eric Kast 在 1960 年代研究了 LSD 作为癌症或其他重大创伤引起的急性和慢性疼痛的镇痛剂。[58] 即使在低剂量(即亚迷幻剂量)下,它也被发现至少与传统阿片类药物一样有效,同时在减轻疼痛方面持续时间更长(在峰值效应消退后持续长达一周)。

Kast 将这种效果归因于焦虑的减少;也就是说,患者并没有感到疼痛减少,而是对他们所经历的疼痛不再那么痛苦。在一项正在进行的(截至 2006 年)关于赛洛辛对晚期癌症患者焦虑影响的研究中,正在使用类似的迷幻物质测试这种声称的效果。

丛集性头痛

LSD 已被用于治疗丛集性头痛,这是一种罕见但极其痛苦的疾病。

尽管这种现象尚未得到充分研究,但病例报告表明 LSD 和赛洛辛可以减轻丛集性疼痛,还可以中断丛集性头痛周期,防止未来的头痛发生。目前现有的治疗方法包括各种色胺类物质和其他化学物质,因此 LSD 在这方面的功效可能并不令人惊讶。

麦克莱恩医院计划进行一项剂量反应研究,测试 LSD 和赛洛辛的有效性,尽管该项目的当前状态尚不清楚。麦克莱恩研究人员 2006 年的一项研究采访了 53 名丛集性头痛患者,他们用 LSD 或赛洛辛治疗自己,发现大多数使用这两种药物的人都报告了有益的效果。[59]

与心理治疗中使用 LSD 或 MDMA 不同,这项研究涉及非心理效应,通常是亚迷幻剂量。[60][59]

临终焦虑

从 2008 年到 2011 年,瑞士一直在进行研究,利用 LSD 缓解绝症癌症患者应对即将死亡的焦虑。该研究的初步结果是有希望的,没有报告负面影响。[61][62]

神经可塑性

2018 年的一项研究表明,LSD 和其他迷幻剂通过 TrkB、mTOR 和 5-HT2A 信号传导诱导神经可塑性。[63]

试剂结果

将化合物暴露于试剂中会产生颜色变化,这表明正在测试的化合物。

Marquis Mecke Mandelin Liebermann Froehde Robadope Ehrlich Hofmann Simon's
无反应 无反应 无反应 无反应 无反应 无反应 粉红色 - 紫色 - 蓝色 (慢) 蓝色 无反应

毒性和危害潜力

更多信息:负责任的用药 § 致幻剂

HarmCausedByDrugsTable.png

来自 2010 年 ISCD 研究的表格,根据药物危害专家的声明对各种药物(合法和非法)进行排名。LSD 被发现是总体上第 18 位最危险的药物。[64]

Harmchart.png

雷达图显示 LSD 的相对身体危害、社会危害和依赖性[65]

大量研究发现,LSD 在生理上耐受性良好,相对于剂量而言毒性极低。没有证据表明对大脑或其他器官有长期影响,也没有归因于 LSD 毒性直接影响的记录死亡。[66]

然而,值得注意的是,虽然 LSD 作为一种化学物质可能无法导致直接的身体毒性或死亡,但其不当使用仍可能带来严重的危害。

例如,它有可能严重损害使用者的判断力和注意力,这可能会促使不规律或危险的行为。在极端情况下,使用者可能会经历强烈的妄想,例如他们目前处于梦境中,因此身体是无敌的,或者他们正受到恶意实体的迫害。这可能会促使他们跳楼或跳崖,或跑向迎面而来的车流。[2]

此外,极端的负面反应和精神病发作(即“恶性旅程”)如果事后没有得到适当的管理或治疗,可能会造成持久的心理创伤。极端的负面反应并不常见,但在非监督环境和/或高剂量(即超过“中等”范围)下更可能发生。

最后,应该指出的是,LSD 作为心理健康治疗有效性的证据仅适用于临床环境中使用的受控程序。LSD 本身不被视为治疗方法,因为目前的证据表明它必须与专业的心理治疗相结合才能产生持久的治疗效果。

如果没有适当的保障措施,试图用 LSD 自我治疗实际上可能会恶化心理健康问题。[67]

如果使用这种物质,强烈建议采取伤害减少措施。这些包括:

  • 旅程保姆的监督下进行第一次或尝试更高剂量
  • 从低-中等范围内的剂量开始,并监测异常反应(例如躁狂妄想)或敏感性
  • 不超过列出的严重剂量。如果需要严重剂量,建议休息一段时间以降低耐受性。严重剂量大大增加了负面影响的风险
  • 使用试剂测试套件验证物质是真正的 LSD 而不是危险的假冒产品
  • 准备一些苯二氮卓类物质抗精神病药(例如 Seroquel)以在极度焦虑或精神错乱的情况下终止旅程

精神病和精神障碍风险

LSD 可以加剧各种精神障碍的症状(例如妄想躁狂精神病发作)。具体来说,它可以促使易感人群精神分裂症的早期发作。[66]

那些有精神障碍个人史或家族史的人,特别是像精神分裂症这样的精神病性障碍,在没有咨询合格的医疗专业人员的情况下不应使用 LSD。

依赖和滥用潜力

与其他血清素致幻剂一样,LSD 被认为是非成瘾性的,滥用潜力低。[66] 值得注意的是,没有文献报道成功训练动物自我给药血清素致幻剂,这通常是滥用倾向的预测指标,表明它不具备启动或维持依赖所需的药理学特性。[66] 此外,没有人类临床证据表明 LSD 会导致成瘾。

停止长期使用时几乎没有戒断综合征。[68] 在一项研究中,定期给吗啡成瘾者服用 LSD 数周,他们没有意识到药物何时被换成安慰剂,也没有经历任何戒断症状。[69]

耐受性

LSD 表现出显著的快速耐受性;即,对其效果的耐受性在摄入后几乎立即形成;即,在短短三个小时内。[70] 1950 年代和 60 年代的人类研究(当时 LSD 在美国仍然合法)发现,对 LSD 效果的耐受性“需要 3-4 天的每日给药才能达到接近最大水平,并且需要 5 天的禁欲才能完全逆转。”[71]

一些轶事报告表明,极高剂量的 LSD 会产生持续时间更长的耐受性,从几周到几个月不等,并且高剂量的 LSD 加上高耐受性,会产生 LSD 强度、持续时间和效果的异常变化。

LSD 还与所有迷幻剂表现出交叉耐受性,这意味着在使用 LSD 后,所有迷幻剂的效果都会降低。

过量

与大多数被高度禁止的精神活性物质不同,LSD 没有已知的毒性剂量;实际上不可能因身体过量而死。然而,较高剂量会增加不良心理反应的风险,如焦虑偏执惊恐发作妄想精神病发作,在极少数情况下还会导致癫痫发作

除严重精神病发作或怀疑摄入所谓的“假酸”(模仿 LSD 效果但具有身体毒性和过量风险的物质,例如 25x-NBOMeDOx)外,通常不需要医疗护理。

苯二氮卓类物质(例如 地西泮 (Valium)、阿普唑仑 (Xanax))可以帮助缓解 LSD 的急性负面心理影响。抗精神病药喹硫平 (Seroquel) 也可以使用,尽管它们有更多的后遗症和潜在的相互作用。酒精也可以作为最后的手段,但通常被认为不如其他终止旅程的药物有效,有时还会产生负面相互作用。

模仿品 ("假酸")

高化学效力使得 LSD 可以注入(“铺”)在吸墨纸上进行街头分发。它有时会被其他某些迷幻剂伪造,这些迷幻剂也足够强效,可以铺在吸墨纸上(同时也更便宜)。俗称“假酸”或“劣质酸”,历史上最常见的掺假物是 DOx 系列,尽管近年来 25x-NBOMe 系列变得非常普遍。

与未掺假的 LSD 吸墨纸不同(由于吸墨纸墨水的副产品,通常只有轻微的苦味或轻微的金属味),模仿品被描述为具有“金属味”、“麻木感”、“化学味”或“极度苦涩或酸味”。建议立即吐出任何具有超过合理水平的强烈苦味的吸墨纸。

然而,重要的是要注意,味觉测试不足以完全防止模仿品。相反,人们应该始终尝试使用试剂测试套件测试他们的 LSD。测试套件被认为是至关重要的,因为常见的模仿品具有比 LSD 差得多的安全性,包括身体过量和死亡的风险。

幻觉持续感知障碍 (HPPD)

更多信息:幻觉持续感知障碍

在极少数情况下,LSD 可能会在某些人中引发幻觉持续感知障碍 (HPPD)。[72] 原因尚不清楚;然而,关于 LSD 在服用后数月或数年仍物理存在于体内的解释已被实验证据否定。

有人说 HPPD 是创伤后应激障碍的一种表现,与 LSD 对大脑化学物质的直接作用无关,并且根据个人对该障碍的易感性而有所不同。[73]

相互作用

危险的相互作用

警告: 许多精神活性物质单独使用时相对安全,但与某些其他物质结合使用时可能会突然变得危险甚至危及生命。以下列表提供了一些已知的危险相互作用(尽管不保证包括所有相互作用)。

务必进行独立的调查(例如 GoogleDuckDuckGoPubMed),以确保两种或多种物质的组合是安全的。部分列出的相互作用来自 TripSit

  • 锂盐:[74][75] 锂盐通常用于治疗双相情感障碍;然而,大量轶事证据表明,将其与迷幻剂一起服用会显著增加精神病发作癫痫发作的风险。[76][77][78] 因此,应严格避免这种组合。
  • 三环类抗抑郁药:[74] 三环类抗抑郁药会增加对 LSD 的身体、幻觉和心理反应。[79] 轶事证据表明,当与 LSD 结合使用时,TCA 会增加恶性旅程精神病发作的风险。由于症状类似于由锂盐和 LSD 引起的症状,因此不能排除癫痫发作。因此,应避免这种组合。
  • 曲马多:[80] 众所周知,曲马多会降低个体的癫痫阈值,[81] 而 LSD 也有可能在易感人群中诱发癫痫发作。[47]
  • 利托那韦:[74] 当将麦角灵与利托那韦结合使用时,曾发生过严重的血管收缩。由于不知道这是否延伸到 LSD,建议极其谨慎。
  • 谵妄剂(例如 苯海拉明、东莨菪碱):谵妄剂通常不应与其他物质结合使用,但在与迷幻剂一起服用时可能会有额外的风险。可能会增加焦虑妄想躁狂精神病发作血清素综合征的风险。
  • 大麻:[80] 大麻与 LSD 有很强的、不稳定的协同作用。虽然常用于增强或延长 LSD 的效果,但这种组合增加了不良心理影响的风险,如焦虑偏执惊恐发作精神病发作。轶事报告经常将大麻使用描述为恶性旅程精神病发作的触发事件。建议谨慎。
  • 兴奋剂(例如 苯丙胺可卡因哌甲酯):[80] 虽然能够增强 LSD 的欣快效果,但兴奋剂也会提高焦虑水平并增加偏执思维循环精神病发作的风险,特别是在药效褪去阶段。由于 LSD 对多巴胺通路的直接影响,这种风险可能比其他迷幻剂更高。通常不鼓励这种组合。

其他相互作用

  • SSRIs(例如 氟西汀舍曲林):由于 SSRIs 引起的 5-HT2A 受体下调,迷幻剂的效果可能会降低。较弱的效果可能导致使用者通过增加剂量或补服来补偿,这可能会产生比他们预期的更强的效果。SSRIs 还可能因其抗焦虑作用而减少发生恶性旅程的机会。

知名人士

一些知名人士公开评论了他们使用 LSD 的经历。[82][83] 其中一些评论可以追溯到它在美国和欧洲可以合法用于非医疗用途的时代,另一些则涉及 1950 年代和 1960 年代的精神病治疗。还有一些人描述了出于哲学、艺术、治疗、精神或娱乐目的而获得的非法 LSD 的经历。

  • 奥尔德斯·赫胥黎,《美丽新世界》的作者,在搬到好莱坞后成为了迷幻剂的使用者。他处于反主流文化使用迷幻剂的最前沿,这导致了他 1954 年的作品《知觉之门》。在死于癌症时,他于 1963 年 11 月 22 日要求他的妻子给他注射 100 µg 的 LSD。[84]
  • 恩斯特·荣格,德国作家和哲学家,一生中尝试过乙醚、可卡因大麻等物质;晚年他使用了麦斯卡林和 LSD。这些实验在《接近》(1970 年,Annäherungen)中有全面记录。小说《造访戈登霍尔姆》(1952 年,Besuch auf Godenholm)明显受到他早期麦斯卡林和 LSD 实验的影响。他会见了 LSD 发明者阿尔伯特·霍夫曼,他们多次一起服用 LSD。[85] 他是“精神探索者”(Psychonaut)一词的发明者。
  • 蒂莫西·利里,美国心理学家和早期迷幻剂研究员,在 1960 年代成为 LSD 最明显的公众倡导者之一。在哈佛大学期间,他共同领导了哈佛赛洛西宾项目,后来在 1963 年被解雇之前从事 LSD 工作。利里提倡将迷幻剂作为内省、行为改变和他所描述的“神经学自我指导”的工具。他还创造了反主流文化短语“turn on, tune in, drop out”(开启、调频、脱离),反映了他对意向性心态和环境的重视。在谈到 LSD 的体验深度时,他说:“LSD 体验让你接触到身体的智慧、神经系统的智慧、细胞的智慧、器官的智慧。你越接近身体的信息,就越明显它是为了繁衍和保持生命流而构建和设计的。”[86]

  • 杰瑞·加西亚在 1989 年 7 月 3 日的一次采访中,在回答“多年来你对 LSD 的感觉有变化吗?”这个问题时说,“并没有太大变化。我对 LSD 的感觉很复杂。它是我既害怕又喜欢的东西。我从未在服用任何迷幻剂、拥有迷幻体验时,没有那种‘我不知道会发生什么’的感觉。从这个意义上说,它基本上仍然是一个谜和一个奥秘。”[87]

  • 据报道,凯利·穆利斯将 LSD 归功于帮助他开发了 DNA 扩增技术,他因此获得了 1993 年的诺贝尔化学奖。[88]

  • 奥利弗·萨克斯,一位以撰写有关患者疾病和不寻常经历的畅销病历而闻名的神经学家,在他的书《幻觉》中谈到了他自己使用 LSD 和其他改变感知的化学物质的经历。[89]

  • 保罗·麦卡特尼说披头士乐队的歌曲《Day Tripper》和《Lucy in the Sky with Diamonds》是受 LSD 旅程启发的。尽管如此,约翰·列侬多年来一直表示,《Lucy in the Sky with Diamonds》的首字母拼出 L-S-D 纯属巧合(标题来自他儿子朱利安画的一幅画),乐队成员直到歌曲发布后才注意到,保罗·麦卡特尼证实了这个故事。[90] 约翰·列侬、乔治·哈里森和林戈·斯塔尔也使用了这种物质,尽管麦卡特尼警告说“很容易高估毒品对披头士音乐的影响”。[91]

  • 理查德·费曼,加州理工学院的著名物理学家,在加州理工学院担任教授期间尝试过 LSD。费曼在口述他的轶事时在很大程度上回避了这个问题;他在“O Americano, Outra Vez”部分顺便提到了它。[92][93]

  • 史蒂夫·乔布斯,苹果公司的联合创始人兼前首席执行官,他说:“服用 LSD 是一次深刻的经历,是我一生中重要的事情之一。”[94]

  • W. H. 奥登,诗人,他说:“我自己服用过一次麦斯卡林和一次 LSD。除了我与非我(包括我的身体)轻微的精神分裂式分离外,什么也没发生。”[95] 他还说:“LSD 完全是一场灾难。……它似乎确实破坏了沟通的能力。例如,我听过口齿伶俐的人在 LSD 作用下录制的磁带,他们说的完全是胡言乱语。他们可能看到了一些有趣的东西,但他们肯定失去了沟通的能力或愿望。”[96] 他还说:“没什么特别的事情发生,但我确实得到了明显的印象,有些鸟试图与我交流。”[97]

法律地位

在国际上,1971 年联合国《精神药物公约》要求其缔约方禁止 LSD。因此,它在公约的所有缔约方都是非法的,其中包括美国、澳大利亚、新西兰和大多数欧洲国家。

根据 1971 年联合国公约,允许在人类中进行 LSD 的医学和科学研究,尽管据报道实际上很难开展。[7]

  • 澳大利亚:根据毒物标准,LSD 在澳大利亚被视为附表 9 禁用物质。[98] 附表 9 物质是指可能被滥用或误用,并且法律禁止制造、持有、销售或使用的物质,除非是为了医学或科学研究,或为了分析、教学或培训目的,并获得联邦和/或州或领地卫生当局的批准。[98] 截至 2023 年 10 月 28 日,在澳大利亚首都领地 (ACT) 持有 5 剂以下的 LSD 已非刑事化。[99]
  • 奥地利:根据成瘾物质法 (Suchtmittelgesetz),持有、生产和销售 LSD 是非法的。[100][7]
  • 巴西:持有、生产和销售是非法的,因为它被列在 Portaria SVS/MS nº 344 上。[101]
  • 加拿大:LSD 在加拿大是附表 III 受管制物质。[102]
  • 克罗地亚:LSD 是受管制物质。[103]
  • 捷克共和国:2010 年,持有 5 片 LSD 已非刑事化。任何持有少于此数量的人可能会被指控为轻罪或收到警方的警告。[104]
  • 丹麦:LSD 在丹麦是 A 类受管制物质。[105]
  • 德国:截至 1967 年 2月 25 日,LSD 根据麻醉品法 (Anlage I BtMG)[106]、前鸦片法 (Opiumgesetz) 的附表 I 受管制。[107] 未经许可制造、持有、进口、出口、购买、销售、获取或分发是非法的。[108]
  • 意大利:LSD 是附表 I (Tabella I) 受管制物质。[109]
  • 日本: LSD 根据麻醉和精神药物管制法 (麻薬及び向精神薬取締法) 被归类为麻醉品。[110]
  • 拉脱维亚:LSD 在拉脱维亚是附表 I 受管制物质。[111]
  • 卢森堡:LSD 是禁用物质。[112]
  • 荷兰:根据鸦片法 (Opiumwet),LSD 被归类为清单 I (Lijst 1) 受管制物质。[113]
  • 挪威:LSD 被归类为麻醉品。[114]
  • 葡萄牙:在葡萄牙生产、销售或交易 LSD 是非法的。然而,自 2001 年以来,被发现持有少量(高达 500 µg)的个人被视为病人而不是罪犯。该物质会被没收,嫌疑人可能会被强迫参加最近的 CDT(药物成瘾劝阻委员会)的劝阻会议或在大多数情况下支付罚款。[115]
  • 俄罗斯:LSD 是清单 I (список I) 受管制物质。持有、生产和销售是非法的。[116]
  • 瑞士:LSD 是 Verzeichnis D 中特别指定的受管制物质。[117]
  • 瑞典:LSD 是附表 I (Förteckning I) 受管制物质。[118] 瑞典最高法院在 2018 年得出结论,持有含有大量 DMT 的加工植物材料是非法的。然而,裁定持有未经加工的此类植物材料是合法的。
  • 英国:LSD 在英国是 A 类受管制物质。[119]
  • 美国:根据 1970 年受管制物质法,LSD 是附表 I 受管制物质。这意味着未经缉毒局 (DEA) 许可,制造、购买、持有、加工或分销是非法的。[120]
  • 波兰:根据“麻醉药品和精神药物清单”,LSD 属于“I-P”组,拥有、生产和销售是非法的。[121]

另见

外部链接

参考文献

讨论

伤害减少资源

文献

实验性

  • Passie, T., Halpern, J. H., Stichtenoth, D. O., Emrich, H. M., & Hintzen, A. (2008). The Pharmacology of Lysergic Acid Diethylamide: A Review. CNS neuroscience & therapeutics, 14(4), 295-314. doi: 10.1111/j.1755-5949.2008.00059.x
  • Schmid, Y., Enzler, F., Gasser, P., Grouzmann, E., Preller, K. H., Vollenweider, F. X., ... & Liechti, M. E. (2015). Acute effects of lysergic acid diethylamide in healthy subjects. Biological psychiatry, 78(8), 544-553. doi: 10.1016/j.biopsych.2014.11.015
  • Carhart-Harris, R. L., Kaelen, M., Bolstridge, M., Williams, T. M., Williams, L. T., Underwood, R., ... & Nutt, D. J. (2016). The paradoxical psychological effects of lysergic acid diethylamide (LSD). Psychological medicine, 46(7), 1379-1390. doi: 10.1017/S0033291715002901
  • Carhart-Harris, R. L., Muthukumaraswamy, S., Roseman, L., Kaelen, M., Droog, W., Murphy, K., ... & Nutt, D. J. (2016). Neural correlates of the LSD experience revealed by multimodal neuroimaging. Proceedings of the National Academy of Sciences, 113(17), 4853-4858. doi: 10.1073/pnas.1518377113
  • Nichols, C. D., & Sanders-Bush, E. (2002). A single dose of lysergic acid diethylamide influences gene expression patterns within the mammalian brain. Neuropsychopharmacology, 26(5), 634-642. doi: 10.1016/S0893-133X(01)00405-5
  • Wacker, D., Wang, S., McCorvy, J. D., Betz, R. M., Venkatakrishnan, A. J., Levit, A., ... & Roth, B. L. (2017). Crystal structure of an LSD-bound human serotonin receptor. Cell, 168(3), 377-389. doi: 10.1016/j.cell.2016.12.033

临床

  • Fuentes, J. J., Fonseca, F., Elices, M., Farré, M., & Torrens, M. (2020). Therapeutic use of LSD in psychiatry: a systematic review of randomized-controlled clinical trials. Frontiers in psychiatry, 943. doi: 10.3389/fpsyt.2019.00943

一般

延伸阅读

书籍

  • Hoffman, Albert. LSD — My Problem Child. McGraw-Hill, 1980.
  • Lee, M. A., & Shlain, B. (1992). Acid Dreams: The Complete Social History of LSD: The CIA, the Sixties, and Beyond. Grove Press.
  • Grof, S., Hofmann, A., & Weil, A. (2008). LSD psychotherapy (The healing potential of psychedelic medicine). Ben Lomond, CA: Multidisciplinary Association for Psychedelic Studies.

媒体

脚注

  1. 对于某些人来说,它会在整个旅程中以不同、不可预测的时间点自发显现,但对于大多数人来说,它保持稳定的存在,随着药效发作而上升,在达峰后消散。
  2. 如果达到 8A 几何,则会描述一种强烈的“似乎意识到并同时感受到全身每一根神经末梢”的感觉。
  3. 与在 鼠尾草 上体验到的那种感觉相比,这种效果通常被报告为感觉舒适和平静。
  4. 建议使用者监测核心体温,如果在炎热或拥挤的户外环境中服用 LSD,请务必小心。
  5. 建议在旅程开始前两到三小时吃一顿中等大小的饭菜,以确保有足够的能量维持整个旅程。在旅程期间,使用者可能想吃点零食,如水果、坚果或冰沙,而不是正餐,以避免恶心和胃部不适。

参考文献

  1. Dolder, P. C., Schmid, Y., Haschke, M., Rentsch, K. M., Liechti, M. E. (January 2016). "Pharmacokinetics and Concentration-Effect Relationship of Oral LSD in Humans". International Journal of Neuropsychopharmacology. 19 (1): 1–7. doi:10.1093/ijnp/pyv072. ISSN 1461-1457.
  2. 2.0 2.1 2.2 Nichols, David E. (2016). Barker, Eric L., ed. "Psychedelics". Pharmacological Reviews. 68 (2): 264–355. doi:10.1124/pr.115.011478. eISSN 1521-0081. ISSN 0031-6997.
  3. Passie, T.; Halpern, J. H.; Stichtenoth, D. O.; Emrich, H. M.; Hintzen, A. "The Pharmacology of Lysergic Acid Diethylamide: A Review" (PDF). CNS Neuroscience & Therapeutics. 14: 295–314. doi:10.1111/j.1755-5949.2008.00059.x. eISSN 1755-5949. ISSN 1755-5930. Archived from the original (PDF) on May 1, 2013. Retrieved January 1, 2020.
  4. 4.0 4.1 4.2 4.3 4.4 4.5 Schmid, Y.; Enzler, F.; Gasser, P.; Grouzmann, E.; Preller, K. H.; Vollenweider, F. X.; Brenneisen, R.; Müller, F.; Borgwardt, S.; Liechti, M. E. (2015). "Acute Effects of Lysergic Acid Diethylamide in Healthy Subjects". Biological Psychiatry. 78 (8): 544–553. doi:10.1016/j.biopsych.2014.11.015. eISSN 1873-2402. ISSN 0006-3223.
  5. 5.0 5.1 "Joint Hearing before the Select Committee On Intelligence and the Subcommitte On Health And Scientific Research of the Committee On Human Resources: Ninety-fifth congress: First Session" (PDF). U.S. Government Printing Office. August 3, 1977. Retrieved January 3, 2020.
  6. David Nichols (December 22, 2005). "LSD: cultural revolution and medical advances". Chemistry World. Royal Society of Chemistry. Retrieved September 27, 2007.
  7. 7.0 7.1 7.2 "Convention On Psychotropic Substances, 1971" (PDF). United Nations Office on Drugs and Crime. Retrieved January 3, 2020.
  8. Johnston, L. D., O’Malley, P. M., Bachman, J. G., Schulenberg, J. E., Miech, R. A. (August 2014). Monitoring the Future National Survey Results on Drug Use, 1975-2013. Volume 2, College Students & Adults Ages 19-55. Institute for Social Research.
  9. Sessa, B. (2012). The psychedelic renaissance: reassassing the role of psychedelic drugs in 21st century psychiatry and society. Muswell Hill Press. ISBN 9781908995001.
  10. Krebs, Teri S; Johansen, Pål-Ørjan (8 March 2012). "Lysergic acid diethylamide (LSD) for alcoholism: meta-analysis of randomized controlled trials". Journal of Psychopharmacology. 26 (7): 994–1002. doi:10.1177/0269881112439253. eISSN 1461-7285. ISSN 0269-8811. PMID 22406913.
  11. Winkelman, Michael (27 January 2015). "Psychedelics as Medicines for Substance Abuse Rehabilitation: Evaluating Treatments with LSD, Peyote, Ibogaine and Ayahuasca". Current Drug Abuse Reviews. 7 (2): 101–116. doi:10.2174/1874473708666150107120011. ISSN 1874-4737. PMID 25563446.
  12. Sewell, R. A.; Halpern, J. H.; Pope, H. G. (26 June 2006). "Response of cluster headache to psilocybin and LSD". Neurology. 66 (12): 1920–1922. doi:10.1212/01.wnl.0000219761.05466.43. eISSN 1526-632X. ISSN 0028-3878. PMID 16801660.
  13. De Gregorio, Danilo; Popic, Jelena; Enns, Justine P.; Inserra, Antonio; Skalecka, Agnieszka; Markopoulos, Athanasios; Posa, Luca; Lopez-Canul, Martha; Qianzi, He; Lafferty, Christopher K.; Britt, Jonathan P.; Comai, Stefano; Aguilar-Valles, Argel; Sonenberg, Nahum; Gobbi, Gabriella (25 January 2021). "Lysergic acid diethylamide (LSD) promotes social behavior through mTORC1 in the excitatory neurotransmission". Proceedings of the National Academy of Sciences. 118 (5). doi:10.1073/pnas.2020705118. eISSN 1091-6490. ISSN 0027-8424. PMC 7865169Freely accessible. PMID 33495318.
  14. Schimmel, Nina; Breeksema, Joost J.; Smith-Apeldoorn, Sanne Y.; Veraart, Jolien; van den Brink, Wim; Schoevers, Robert A. (23 November 2021). "Psychedelics for the treatment of depression, anxiety, and existential distress in patients with a terminal illness: a systematic review". Psychopharmacology. 239 (1): 15–33. doi:10.1007/s00213-021-06027-y. eISSN 1432-2072. ISSN 0033-3158. PMID 34812901.
  15. Lyvers, Michael; Meester, Molly (2012). "Illicit Use of LSD or Psilocybin, but not MDMA or Nonpsychedelic Drugs, is Associated with Mystical Experiences in a Dose-Dependent Manner". Journal of Psychoactive Drugs. 44 (5): 410–417. doi:10.1080/02791072.2012.736842. eISSN 2159-9777. ISSN 0279-1072.
  16. Grof, Stanislav (1993). Realms of the Human Unconscious: Observations from LSD Research. London: Souvenir Press. pp. 13–14. ISBN 0-285-64882-9. Archived from the original on January 28, 2011. Retrieved January 3, 2020.
  17. Lüscher, Christian; Ungless, Mark A. (2006). "The Mechanistic Classification of Addictive Drugs". PLOS Medicine. 3 (11). doi:10.1371/journal.pmed.0030437. eISSN 1549-1676. ISSN 1549-1277. PMID 17105338.
  18. Strassmann, Rick (1984). "Adverse reactions to psychedelic drugs. A review of the literature". Journal of Nervous and Mental Disease. 172 (10): 577–595. doi:10.1097/00005053-198410000-00001. ISSN 0022-3018. OCLC 1754691. PMID 6384428.
  19. 19.0 19.1 Nichols, David (May 24, 2003). "Hypothesis on Albert Hofmann's Famous 1943 "Bicycle Day"". at Mindstates IV: Berkeley, CA: Transcription & Editing by Erowid. Retrieved January 3, 2020.
  20. 20.0 20.1 20.2 Hofmann, Albert (1980). LSD - My Problem Child. Translated by Ott, Jonathan. New York: McGraw-Hill. ISBN 978-0-07029-325-0. OCLC 6251390.
  21. Zentner, Joseph L. (1976). "The Recreational Use of LSD-25 and Drug Prohibition". Journal of Psychedelic Drugs. 8 (4): 299–305. doi:10.1080/02791072.1976.10471853. eISSN 2159-9777. ISSN 0279-1072.
  22. Veysey, Laurence R. (1978). The Communal Experience: Anarchist and Mystical Communities in Twentieth-Century America. Chicago IL: University of Chicago Press. p. 437. ISBN 0-226-85458-2.
  23. "Public Law 90-639" (PDF). Erowid. Retrieved January 3, 2020.
  24. Gasser, Peter (1995). "Psycholytic Therapy with MDMA and LSD in Switzerland". Newsletter of the Multidisciplinary Association for Psychedelic Studies. MAPS. 5 (3): 3–7. Retrieved January 3, 2020.
  25. 25.0 25.1 Shulgin, Alexander; Shulgin, Ann (1997). "#26. LSD-25". TiHKAL: The Continuation. United States: Transform Press. ISBN 0-9630096-9-9. OCLC 38503252.
  26. "Chemical Datasheet: D-Lysergic Acid Diethylamide". CAMEO Chemicals. Retrieved November 15, 2020.
  27. Li Z, McNally AJ, Wang H, Salamone SJ. Stability study of LSD under various storage conditions. J Anal Toxicol. 1998 Oct;22(6):520-5. doi: 10.1093/jat/22.6.520. PMID: 9788528.
  28. Carhart-Harris, R. L.; Muthukumaraswamy, S.; Roseman, L.; Kaelen, M.; Droog, W.; Murphy, K.; Tagliazucchi, E.; Schenberg, E. E.; Nest, T.; Orban, C.; Leech, R.; Williams, L. T.; Williams, T. M.; Bolstridge, M.; Sessa, B.; McGonigle, J.; Sereno, M. I.; Nichols, D.; Hellyer, P. J.; Hobden, P.; Evans, J.; Singh, K. D.; Wise, R. G.; Curran, H. V.; Feilding, A.; Nutt, D. J. (2016). "Neural correlates of the LSD experience revealed by multimodal neuroimaging". Proceedings of the National Academy of Sciences. 113 (17): 4853–4858. doi:10.1073/pnas.1518377113. eISSN 1091-6490. ISSN 0027-8424. OCLC 43473694.
  29. Aghajanian, G. K.; Bing, O. H. (1964). "Persistence Of Lysergic Acid Siethylamide In The Plasma Of Human Subjects". Clinical Pharmacology & Therapeutics. 5 (5): 611–614. doi:10.1002/cpt196455611. ISSN 1532-6535. PMID 14209776.
  30. Nelson, D. L. (2004). "5-HT5 receptors". Current Drug Targets-CNS & Neurological Disorders. 3 (1): 53–58. doi:10.2174/1568007043482606. ISSN 1568-007X. PMID 14965244.
  31. Moreno, J. L.; Holloway, T.; Albizu, L.; Sealfon, S. C.; González-Maeso, J. (2011). "Metabotropic glutamate mGlu2 receptor is necessary for the pharmacological and behavioral effects induced by hallucinogenic 5-HT2A receptor agonists". Neuroscience Letters. 493 (3): 76–79. doi:10.1016/j.neulet.2011.01.046. ISSN 0304-3940. OCLC 1874501. PMID 21276828.
  32. Krebs-Thomson, Ph.D., K. (May 1998). "Effects of Hallucinogens on Locomotor and Investigatory Activity and Patterns: Influence of 5-HT2A and 5-HT2C Receptors". Neuropsychopharmacology. 18 (5): 339–351. doi:10.1016/S0893-133X(97)00164-4. ISSN 0893-133X.
  33. Burris, K. D., Breeding, M., Sanders-Bush, E. (1 September 1991). "(+)Lysergic acid diethylamide, but not its nonhallucinogenic congeners, is a potent serotonin 5HT1C receptor agonist". Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 258 (3): 891–896. ISSN 0022-3565.
  34. Titeler, M., Lyon, R. A., Glennon, R. A. (February 1988). "Radioligand binding evidence implicates the brain 5-HT2 receptor as a site of action for LSD and phenylisopropylamine hallucinogens". Psychopharmacology. 94 (2). doi:10.1007/BF00176847. ISSN 0033-3158.
  35. Backstrom, J. (August 1999). "Agonist-Directed Signaling of Serotonin 5-HT2C Receptors Differences Between Serotonin and Lysergic Acid Diethylamide (LSD)". Neuropsychopharmacology. 21 (2): 77S–81S. doi:10.1016/S0893-133X(99)00005-6. ISSN 0893-133X.
  36. 36.0 36.1 Nichols, C. (May 2002). "A Single Dose of Lysergic Acid Diethylamide Influences Gene Expression Patterns within the Mammalian Brain". Neuropsychopharmacology. 26 (5): 634–642. doi:10.1016/S0893-133X(01)00405-5. ISSN 0893-133X.
  37. Marona-Lewicka, Danuta; Thisted, Ronald A.; Nichols, David E. (2005). "Distinct temporal phases in the behavioral pharmacology of LSD: dopamine D2 receptor-mediated effects in the rat and implications for psychosis". Psychopharmacology. 180 (3): 427–435. doi:10.1007/s00213-005-2183-9. eISSN 1432-2072. ISSN 0033-3158. PMID 15723230.
  38. Hanna, Jon; Manning, Tania (2012). "The End of a Chemistry Era...: Dave Nichols Closes Shop". Erowid Extracts. Erowid. 23: 2–7. Retrieved January 3, 2020.
  39. Johansen, PØ; Krebs, TS (March 2015). "Psychedelics not linked to mental health problems or suicidal behavior: a population study". Journal of psychopharmacology (Oxford, England). 29 (3): 270–9. doi:10.1177/0269881114568039. PMID 25744618.
  40. Holland D, Passie T (2011) Flashback-Phaenomene als Nachwirkung von Halluzinogeneinnahme VWB-Verlag, Berlin
  41. Abraham HD, Duffy FH (1996) Stable qEEG differences in post-LSD visual disorder by split half analysis: evidence for disinhibition. Psychiatry Res 67:173–187
  42. Halpern, JH; Lerner, AG; Passie, T (2018). "A Review of Hallucinogen Persisting Perception Disorder (HPPD) and an Exploratory Study of Subjects Claiming Symptoms of HPPD". Current topics in behavioral neurosciences. 36: 333–360. doi:10.1007/7854_2016_457. PMID 27822679.
  43. Halpern, JH; Lerner, AG; Passie, T (2018). "A Review of Hallucinogen Persisting Perception Disorder (HPPD) and an Exploratory Study of Subjects Claiming Symptoms of HPPD". Current topics in behavioral neurosciences. 36: 333–360. doi:10.1007/7854_2016_457. PMID 27822679.
  44. "Does LSD Stay in Your Spinal Cord Forever?". High Times. 12 January 2015.
  45. Passie, T; Halpern, JH; Stichtenoth, DO; Emrich, HM; Hintzen, A (2008). "The pharmacology of lysergic acid diethylamide: a review". CNS neuroscience & therapeutics. 14 (4): 295–314. doi:10.1111/j.1755-5949.2008.00059.x. PMID 19040555.
  46. Friedman, Steven A.; Hirsch, Stuart E. (1971). "Extreme Hyperthermia After LSD Ingestion". JAMA: The Journal of the American Medical Association. 217 (11): 1549–1550. doi:10.1001/jama.1971.03190110067020. eISSN 1538-3598. ISSN 0098-7484. OCLC 1124917.
  47. 47.0 47.1 Fisher, D. D.; Ungerleider, J. T. (1967). "Grand mal seizures following ingestion of LSD". California Medicine. 106 (3): 210–211. ISSN 0008-1264. PMC 1502729Freely accessible. PMID 4962683.
  48. Wießner I, Falchi M, Maia LO, Daldegan-Bueno D, Palhano-Fontes F, Mason NL, Ramaekers JG, Gross ME, Schooler JW, Feilding A, Ribeiro S, Araujo DB, Tófoli LF. LSD and creativity: Increased novelty and symbolic thinking, decreased utility and convergent thinking. J Psychopharmacol. 2022 Mar;36(3):348-359. doi: 10.1177/02698811211069113. Epub 2022 Feb 1. PMID: 35105186.
  49. 49.0 49.1 49.2 49.3 Krebs, T. S.; Johansen, P. Ø. (2012). "Lysergic acid diethylamide (LSD) for alcoholism: meta-analysis of randomized controlled trials". Journal of Psychopharmacology. 26 (7): 994–1002. doi:10.1177/0269881112439253. eISSN 1461-7285. ISSN 0269-8811. OCLC 19962867. PMID 22406913.
  50. Armstrong, B. D.; Paik, E.; Chhith, S.; Lelievre, V.; Waschek, J. A.; Howard, S. G. (2004). "Potentiation of (DL)‐3,4‐methylenedioxymethamphetamine (MDMA)‐induced toxicity by the serotonin 2A receptior partial agonist d‐lysergic acid diethylamide (LSD), and the protection of same by the serotonin 2A/2C receptor antagonist MDL 11,939". Neuroscience Research Communications. 35 (2): 83–95. doi:10.1002/nrc.20023. eISSN 1520-6769.
  51. Gudelsky, Gary A.; Yamamoto, Bryan; Nash, J. Frank (1994). "Potentiation of 3,4-methylenedioxymethamphetamine-induced dopamine release and serotonin neurotoxicity by 5-HT2 receptor agonists". European Journal of Pharmacology. 264 (3): 325–330. doi:10.1016/0014-2999(94)90669-6. eISSN 1879-0712. ISSN 0014-2999. OCLC 01568459.
  52. Capela, J. P.; Fernandes, E.; Remião, F.; Bastos, M. L.; Meisel, A.; Carvalho, F. (2007). "Ecstasy induces apoptosis via 5-HT2A-receptor stimulation in cortical neurons". NeuroToxicology. 28 (4): 868–875. doi:10.1016/j.neuro.2007.04.005. ISSN 0161-813X. PMID 17572501.
  53. Anttila, S. A. K.; Leinonen, E. V. J. (2001). "A Review of the Pharmacological and Clinical Profile of Mirtazapine". CNS Drug Reviews. 7 (3): 249–264. doi:10.1111/j.1527-3458.2001.tb00198.x. eISSN 1755-5949. ISSN 1755-5930. OCLC 221972947. PMC 6494141Freely accessible. PMID 11607047.
  54. Jim Newton (July 27, 1992). "Long LSD Prison Terms--It's All in the Packaging : Drugs: Law can mean decades in prison for minuscule amounts. DEA official says no change is needed". Los Angeles Times. Retrieved January 3, 2020.
  55. Maclean, J. R.; Macdonald, D. C.; Odgen, F.; Wilby, E. (1967). "LSD-25 and Mescaline as Therapeutic Adjuvants: Experience from a Seven Year Study". In Abramson, H. A. The Use of LSD in Psychotherapy and Alcoholism (PDF). New York: Bobbs-Merrill. pp. 74–80. OCLC 302168.
  56. Hoffer, A. (1967). "A Program for the Treatment of Alcoholism: LSD, Malvaria and Nicotinic Acid". In Abramson, H. A. The Use of LSD in Psychotherapy and Alcoholism (PDF). New York: Bobbs-Merrill. pp. 353–402. OCLC 302168.
  57. Mangini, Mariavittoria (1998). "Treatment of Alcoholism Using Psychedelic Drugs: A Review of the Program of Research". Journal of Psychoactive Drugs. 30 (4): 381–418. doi:10.1080/02791072.1998.10399714. eISSN 2159-9777. ISSN 0279-1072.
  58. Kast, Eric (1967). "Attenuation of anticipation: A therapeutic use of lysergic acid diethylamide". Psychiatric Quarterly. 41 (4): 646–657. doi:10.1007/BF01575629. eISSN 1573-6709. ISSN 0033-2720. OCLC 01715671.
  59. 59.0 59.1 Sewell, R. A.; Halpern, J. H.; Pope, H. G. (2006). "Response of cluster headache to psilocybin and LSD". Neurology. 66 (12): 1920–1922. doi:10.1212/01.wnl.0000219761.05466.43. eISSN 1526-632X. ISSN 0028-3878. OCLC 960771045.
  60. "LSD and Psilocybin Research: Research into psilocybin and LSD as potential treatments for people with cluster headaches". Multidisciplinary Association for Psychedelic Studies. Archived from the original on January 29, 2007. Retrieved January 6, 2020.
  61. dvp (July 28, 2009). "Psychiater Gasser bricht sein Schweigen" (in German). Basler Zeitung. Archived from the original on September 2, 2014. Retrieved January 6, 2020.
  62. David Jay Brown (May 26, 2011). "Landmark Clinical LSD Study Nears Completion". Patch. Retrieved January 6, 2020.
  63. Ly, Calvin; Greb, Alexandra C.; Cameron, Lindsay P.; Wong, Jonathan M.; Barragan, Eden V.; Wilson, Paige C.; Burbach, Kyle F.; Soltanzadeh Zarandi, Sina; Sood, Alexander; Paddy, Michael R.; Duim, Whitney C.; Dennis, Megan Y.; McAllister, A. Kimberley; Ori-McKenney, Kassandra M.; Gray, John A.; Olson, David E. (2018). "Psychedelics Promote Structural and Functional Neural Plasticity". Cell Reports. 23 (11): 3170–3182. doi:10.1016/j.celrep.2018.05.022. ISSN 2211-1247.
  64. Nutt DJ, King LA, Phillips LD (November 2010). "Drug harms in the UK: a multicriteria decision analysis". Lancet. 376 (9752): 1558–1565. CiteSeerX 10.1.1.690.1283Freely accessible. doi:10.1016/S0140-6736(10)61462-6. PMID 21036393. Unknown parameter |s2cid= ignored (help)
  65. Nutt, D.; King, L. A.; Saulsbury, W.; Blakemore, C. (2007). "Development of a rational scale to assess the harm of drugs of potential misuse". Health Policy. 369 (9566): 1047–1053. doi:10.1016/S0140-6736(07)60464-4. eISSN 1872-6054. ISSN 0168-8510. OCLC 10960514. PMID 17382831.
  66. 66.0 66.1 66.2 66.3 Nichols, David E. (2004). "Hallucinogens". Pharmacology & Therapeutics. 101 (2): 131–181. doi:10.1016/j.pharmthera.2003.11.002. eISSN 1879-016X. ISSN 0163-7258. OCLC 04981366.
  67. "Does LSD have any medical uses?". LSD. Drug Science. Retrieved January 7, 2020.
  68. Balestrieri, A. (1 September 1959). "Acquired and Crossed Tolerance to Mescaline, LSD-25, and BOL-148". Archives of General Psychiatry. 1 (3): 279. doi:10.1001/archpsyc.1959.03590030063008. ISSN 0003-990X.
  69. Isbell, H. (1 November 1956). "Studies on Lysergic Acid Diethylamide (LSD-25): 1. Effects in Former Morphine Addicts and Development of Tolerance During Chronic Intoxication". A.M.A. Archives of Neurology & Psychiatry. 76 (5): 468. doi:10.1001/archneurpsyc.1956.02330290012002. ISSN 0096-6886.
  70. Freedman, D. X. (1984). "LSD: the bridge from human to animal". In Jacobs, B. L. Hallucinogens, neurochemical, behavioral, and clinical perspectives. Central nervous system pharmacology series. Raven Press. ISBN 9780890049907.
  71. Buchborn, T., Grecksch, G., Dieterich, D. C., Höllt, V. (2016). "Neuropathology of Drug Addictions and Substance Misuse". Tolerance to Lysergic Acid Diethylamide. Elsevier. pp. 846–858. doi:10.1016/B978-0-12-800212-4.00079-0. ISBN 9780128002124.
  72. Halpern, J. H.; Pope Jr, H. G. (2003). "Hallucinogen persisting perception disorder: what do we know after 50 years?" (PDF). Drug and Alcohol Dependence. 69 (2): 109–119. doi:10.1016/S0376-8716(02)00306-X. ISSN 0376-8716. PMID 12609692.
  73. Lysergic acid diethylamide
  74. 74.0 74.1 74.2 "LSD: Interactions". Erowid. November 18, 2003. Retrieved January 7, 2020.