迷幻剂
 |
Alex Grey 的作品 Oversoul —— 这是由著名的远见艺术家 Alex Grey 创作的一个致幻艺术案例。这张图是对 1901 年出版的《宇宙意识》一书中的体验报告的描绘喵。 |
|---|---|
迷幻剂（也称为血清素能 致幻剂）是一类精神活性物质，它们会产生意识改变的状态，特点是感知、情绪和认知过程出现不寻常的变化呢。
虽然具体的作用机制尚不完全明确，但人们认为迷幻剂是通过结合中枢神经系统中的血清素（5-羟色胺或 5-HT）受体来产生效果的，特别是 5-HT$_{2A}$ 亚型。血清素在人体内发挥着许多关键作用，是参与感觉知觉、行为、情绪、认知和记忆的功能与调节的关键神经递质哦。
人类使用迷幻剂的历史可以追溯到有文字记载的历史之前，而且越来越多的证据表明，早期文化在各种社会文化和仪式背景中都使用了它们。在现代，迷幻剂被用于多种目的，从传统的萨满形式（例如亚马逊丛林中死藤水的使用，或美洲原住民中麦斯卡林的使用）到更现代的新时代灵性、超个人或宗教实践。
迷幻剂，特别是那些传统或草药形式的迷幻剂，有时被使用它们的人称为宗教致幻剂（即“产生内在的神性”），尽管它们也被用于现代的娱乐性场所呢。
主观效应会根据子类别的不同而有很大差异，但通常包括某种形式的睁眼和闭眼视觉效果、时间扭曲、内省增强、概念性思维、欣快感和自我死亡。所谓的经典迷幻剂，包括 LSD、赛洛西宾蘑菇、麦斯卡林和 DMT（死藤水），被认为能产生最典型的致幻效应，并且拥有最完善的安全性记录喵。
迷幻剂可以分为三个主要子类：色胺类物质、麦角酸酰胺类物质和苯乙胺类物质。致幻色胺类（如赛洛西宾、4-AcO-DMT）要么基于 DMT 要么衍生自它；麦角酸酰胺类（如 LSA、AL-LAD）衍生自 LSD；而苯乙胺类（如 2C-B、DOM）则衍生自 麦斯卡林 呢。
与其他高度受限的物质不同，大多数迷幻剂尚未被证明具有生理毒性，也没有一种被证明具有成瘾性。然而，不利的心理反应，如严重的焦虑、偏执、妄想和精神病发作总是可能发生的，特别是对于那些有精神障碍倾向的人。
因此，如果使用这些物质，强烈建议采取伤害减少措施哦。
目录
词源
“Psychedelic”（迷幻剂）一词由精神科医生 Humphry Osmond 在 1956 年创造，作为迷幻剂在致幻心理治疗背景下的替代描述。
为了给 LSD 诱导的体验寻找一个名字，Osmond 联系了 Aldous Huxley，后者是他的私人熟人，也是该物质治疗用途的倡导者。Huxley 创造了“phanerothyme”一词，源自希腊语中的“显现”（φανερός）和“精神”（θύμος）。
在给 Osmond 的信中，他写道：
为了让这个平凡的世界变得崇高，
只需要服用半克 phanerothyme。
对此 Osmond 回复道：
要洞察地狱或像天使一样翱翔，
只需要服用一丁点 psychedelic。
“Psychedelic”源自希腊词 ψυχή（psyche，“灵魂，心灵”）和 δηλείν（delein，“显现”），合在一起的意思是“心灵显现”或“灵魂显现”。其含义是迷幻剂可以让人们接触灵魂并开发人类思维中尚未使用的潜力喵。
Osmond 最终确定了这个词，因为它是“清晰、悦耳且不受其他联想污染的”。虽然美国民族植物学家 Richard Evans Schultes 非常讨厌“psychedelic”这个词的杂糅拼写，但 Timothy Leary 却非常支持它，觉得它听起来更好呢。
由于“psychedelic”一词在流行文化中的广泛使用以及被认为不正确的语言表述，Carl A.P. Ruck、Jeremy Bigwood、Danny Staples、Jonathan Ott 和 R. Gordon Wasson 后来提出了“宗教致幻剂”（entheogen）一词，用来描述此类物质产生的宗教或灵性体验。
作用机制
 |
上图展示了通过 MRI 扫描演示的清醒状态与在赛洛西宾影响下的神经连接对比。连线的宽度与其权重成正比，节点的大小与其强度成正比。注意赛洛西宾组中群落之间的重连比例要高得多（而且非常不同），这表明整合程度更高喵。 |
|---|---|
 |
这张图像显示了在闭眼状态下，LSD 影响下（右图）比安慰剂组（左图）有更多的大脑区域参与了视觉体验。这种效果的幅度与参与者报告的复杂、梦幻般的幻觉相关呢。 |
| 图 1 - 迷幻剂对前额叶网络的激活和谷氨酸释放。图中显示了一个模型，其中迷幻剂如赛洛辛、LSD 和 DMT 通过刺激位于深层皮层（V 和 VI 层）的大型谷氨酸能锥体细胞上的突触后血清素 2A (5-HT${2A}$) 受体，增加前额叶皮层的细胞外谷氨酸水平。这种谷氨酸释放导致皮层锥体神经元上的 AMPA 和 NMDA 受体被激活。此外，迷幻剂还直接激活位于皮层锥体神经元上的 5-HT$$ 受体。这种激活被认为最终会导致脑源性神经营养因子 (BDNF) 的表达增加喵。 |
迷幻剂通过其与血清素分子结构上的相似性，作为全激动剂或部分激动剂作用于血清素受体（也称为 5-HT 受体）。它对受体的亲和力比血清素本身更高，因此通过竞争防止血清素与受体结合呢。
虽然迷幻剂背后的作用机制尚未完全被理解，但已知血清素能迷幻剂对各种 5-HT 受体表现出亲和力，并可根据它们在不同 5-HT 子位点（如 5-HT${1A}$、5-HT$$ 等）的活性进行分类。}$、5-HT$_{2C
许多血清素能迷幻剂与血清素本身具有非常接近的化学和结构相似性。目前的共识是，血清素能迷幻剂通过作为 5-HT$_{2A}$ 受体位点的独特有效的部分激动剂来产生效果哦。
主观效应
免责声明：* 下面列出的效应引用了主观效应索引 (SEI*)，这是一套基于轶事用户报告和 PsychonautWiki 贡献者个人分析的开放研究文献。因此，应该以健康的怀疑态度来看待它们。
同样值得注意的是，这些效应并不一定会以可预测或可靠的方式发生，尽管更高的剂量更容易诱发全谱效应。同样，不良反应随剂量增加而变得越来越可能，并可能包括成瘾、严重受伤或死亡 ☠。*
视觉效应 
-
增强
-
扭曲
-
几何
-
幻觉状态
认知效应 
-
增强
-
抑制
-
改变
-
超个人状态
躯体效应 
-
增强
-
抑制
-
改变
-
不适效应
听觉效应 
多感官效应 
化学分类
 |
迷幻剂结构比较图。“经典迷幻剂”在性质上都被归类为血清素能。这意味着它们在结构上模仿被称为血清素的内源性神经递质，该递质调节情绪、感觉知觉、认知和记忆等高级大脑功能喵。右图显示了各类迷幻剂与血清素神经递质之间的结构异同。这三类（苯乙胺类、麦角酸酰胺类和色胺类）都包含相同的化学环（已标记）。A 代表苯环，这三类都包含。B 代表色胺和麦角酸酰胺中的吡咯环。A 和 B 一起形成吲哚环。C（环己烷）和 D 仅包含在麦角酸酰胺中，这可能有助于它们的效力呢。 |
|---|---|
案例
麦角酸酰胺类物质 
色胺类物质
-
基础色胺
-
取代色胺类物质
苯乙胺类物质 
苯并呋喃类物质
宗教致幻剂 
毒性与伤害潜力
 |
显示 LSD 和赛洛西宾相对躯体伤害、社会伤害和依赖性的雷达图，这可以初步认为适用于整个迷幻剂类物质喵。 |
|---|---|
虽然还需要更多研究，但大多数迷幻剂（特别是经典致幻剂）在生理上似乎具有良好的耐受性，且相对于剂量而言毒性非常低。大多数迷幻剂在急性暴露下的躯体侧效应非常少呢。
各项研究表明，在足够准备好的背景下，以合理的剂量使用它们，不太可能产生负面的躯体、认知、精神或其他毒性后果。没有证据表明经典致幻剂会对任何人体器官造成损害哦。
然而，应该注意的是，也存在一些例外，例如 25x-NBOMe、2C-T-x、DOx 和 5-MeO 系列的一些成员。NBOMe 家族的一些物质，特别是 25I-NBOMe，与致死性过量有关喵。
虽然迷幻剂通常不会直接导致身体伤害或死亡，但使用它们仍可能产生严重的负面后果。例如，它们能够损害使用者的判断力和注意力，这可能导致不稳定或高风险的行为。在极端情况下，使用者可能会陷入妄想，认为自己是梦中的角色或身体无敌，这可能导致他们跳下建筑物或冲进繁忙的马路呢。
此外，如果管理或处理不当，强烈的负面体验和精神病发作（“恶性旅程”）可能会导致心理创伤。在非监督设置或使用大剂量时，这尤其令人担忧哦。
精神病
迷幻剂可能会触发或加剧那些患有或倾向于患有双相情感障碍或精神分裂症等精神疾病的人的症状（如妄想、躁狂、精神病发作）。有个人或家族精神病史（包括焦虑和抑郁）的人不应在没有合格专业医疗建议的情况下使用 LSD 喵。
致死剂量
与许多其他非法物质不同，迷幻剂通常没有确定的致死剂量。除了 25x-NBOMe、2C-T-x 和 5-MeO 系列外，没有任何有据可查的死亡归因于任何迷幻剂的直接药理作用呢。
依赖与滥用潜力
迷幻剂被认为具有较低的滥用潜力。文献中没有关于成功训练动物自我给药迷幻剂的报告——这是一种预测滥用倾向的动物模型——这表明它不具备启动或维持依赖所需的药理学特征。同样，没有人类临床证据表明迷幻剂会导致成瘾。最后，当停止长期使用这些物质时，几乎没有戒断综合征哦。
对大多数迷幻剂效果的耐受性在摄入后几乎立即产生，并在药效消失后达到峰值。之后，在不继续摄入的情况下，大约需要 5-7 天耐受性降低一半，1-2 周恢复到基线。大多数迷幻剂与所有迷幻剂都存在交叉耐受，这意味着它们的效果都会降低喵。
明显的例外包括 DMT 及其相关的基础色胺，如 DPT 和 MET，它们被认为几乎不产生耐受性或交叉耐受。
另一个例外包括致幻苯乙胺类物质，如 2C-B。虽然确切机制尚不清楚，但通常认为耐受性会立即上升，但除非长期重复使用，否则不会达到峰值。这意味着即时耐受性不会像麦角酸酰胺类或色胺类那样高，并且在不继续摄入的情况下可以在 1-2 天内消失一半。大多数情况下，致幻效果会减少，而刺激效果会增加呢。
极高剂量的迷幻剂也会产生比预期持续时间长得多的耐受性哦。
危险的药物联用
警告： 许多单独使用时相当安全的精神活性物质，在与某些其他物质联用时会突然变得危险甚至危及生命。以下列表提供了一些已知的危险联用（但不保证包括所有联用）喵。
请务必进行独立研究，以确保两种或多种物质的组合可以安全食用。部分列出的相互作用源自 TripSit。
- 锂盐 - 锂盐通常用于治疗双相情感障碍。大量轶事证据表明，将其与迷幻剂联用会显著增加精神病发作和癫痫发作的风险。因此，⛔ 严禁联用。
- 大麻 - 大麻可能与迷幻剂产生意想不到的强烈且不可预测的协同作用。由于这种组合会显著增加焦虑、偏执、惊恐发作和精神病发作等负面心理反应的风险，因此建议谨慎。建议使用者仅从平时大麻剂量的一小部分开始，并在吸食之间进行长时间休息，以避免无意的过量呢。
- 兴奋剂 - 像苯丙胺、可卡因或哌甲酯这样的兴奋剂会影响大脑的许多部位并改变多巴胺功能。这种组合会增加焦虑、偏执、惊恐发作和思维循环的风险。这种相互作用还可能导致躁狂和精神病发作的风险升高哦。
- 曲马多 - 曲马多被证实会降低癫痫发作阈值，而迷幻剂可能会触发易感个体的癫痫发作呢。
另见
外部链接
文献
- Nichols, D. E. (2016). Psychedelics. Pharmacological Reviews, 68(2), 264-355.
- Geyer, M. A., Nichols, D. E., & Vollenweider, F. X. (2009). Serotonin-Related Psychedelic Drugs. Encyclopedia of Neuroscience.
- Preller, K. H., & Vollenweider, F. X. (2016). Phenomenology, Structure, and Dynamic of Psychedelic States.
参考文献
- ↑ Nichols, D. E. (April 2016). Barker, E. L., ed. "Psychedelics". Pharmacological Reviews. 68 (2): 264–355.
- ↑ Nichols, D. E., Nichols, C. D. (1 May 2008). "Serotonin Receptors". Chemical Reviews. 108 (5): 1614–1641.
- ↑ Dictionary - Entheogen | http://dictionary.reference.com/browse/entheogen
- ↑ Strassmann, Rick (1984). "Adverse reactions to psychedelic drugs. A review of the literature". Journal of Nervous and Mental Disease. 172 (10): 577–595.
- ↑ Murray, N. (2003). Aldous Huxley: a biography. Thomas Dunne Books/St. Martin’s Press.
- ↑ "Humphry Osmond". BMJ. 328 (7441): 713. 20 March 2004.
- ↑ Weil, A., Rosen, W. (1993). From Chocolate to Morphine: Everything You Need to Know about Mind-altering Drugs. Houghton Mifflin.
- ↑ Erowid Humphry Osmond Vault
- ↑ Martin, Douglas (2004-02-22). "Humphry Osmond, 86, Who Sought Medicinal Value in Psychedelic Drugs, Dies". New York Times.
- ↑ Davis, W. (1996). One river: explorations and discoveries in the Amazon rain forest. Simon & Schuster.
- ↑ Wasson, R. G., Hofmann, A., Ruck, C. A. P. (2008). The road to Eleusis: unveiling the secret of the mysteries (30th anniversary ed). North Atlantic Books.
- ↑ Petri, G., Expert, P., Turkheimer, F., Carhart-Harris, R., Nutt, D., Hellyer, P. J., Vaccarino, F. (6 December 2014). "Homological scaffolds of brain functional networks". Journal of The Royal Society Interface. 11 (101): 20140873.
- ↑ Carhart-Harris, R. L., et al. (26 April 2016). "Neural correlates of the LSD experience revealed by multimodal neuroimaging". Proceedings of the National Academy of Sciences. 113 (17): 4853–4858.
- ↑ Vollenweider, F. X., Kometer, M. (September 2010). "The neurobiology of psychedelic drugs: implications for the treatment of mood disorders". Nature Reviews Neuroscience. 11 (9): 642–651.
- ↑ Lawrence, J., Psychedelics: entering a new age of addiction therapy
- ↑ Nutt, D., King, L. A., Saulsbury, W., Blakemore, C. (March 2007). "Development of a rational scale to assess the harm of drugs of potential misuse". The Lancet. 369 (9566): 1047–1053.
- ↑ Nichols, D. E. (February 2004). "Hallucinogens". Pharmacology & Therapeutics. 101 (2): 131–181.
- ↑ Walterscheid, J. P., et al. (March 2014). "Pathological Findings in 2 Cases of Fatal 25I-NBOMe Toxicity". American Journal of Forensic Medicine & Pathology. 35 (1): 20–25.
- ↑ Kueppers, V. B., Cooke, C. T. (April 2015). "25I-NBOMe related death in Australia: A case report". Forensic Science International. 249: e15–e18.
- ↑ Shanks, K. G., Sozio, T., Behonick, G. S. (October 2015). "Fatal Intoxications with 25B-NBOMe and 25I-NBOMe in Indiana During 2014". Journal of Analytical Toxicology. 39 (8): 602–606.
- ↑ Diaz, J. (1997). How drugs influence behavior: a neuro behavioral approach. Prentice Hall.
- ↑ Talaie, H., et al. (2009). "Dose-independent occurrence of seizure with tramadol". Journal of Medical Toxicology. 5 (2): 63–67.