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4-CA

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骷髅 4-CA 的使用与严重的神经毒性密切相关,可能直接导致受伤或死亡喵!

4-CA 被强烈认为与神经毒性、严重伤害和死亡有关。请查看毒性与伤害潜力章节了解更多细节。

请不要把这个物质和 4-CMA 搞混了哦。

4-CA
化学命名
常用名 4-CA, PCA, 4-CMP, P-CMP
取代名称 4-氯苯丙胺 (4-Chloroamphetamine), 对氯苯丙胺 (para-Chloroamphetamine)
系统命名 (RS)-1-(4-氯苯基)丙-2-胺
类别归属
精神活性类别 兴奋剂 / 共情剂
化学类别 苯丙胺类物质

给药剂量与时长

给药途径 口服
警告: 由于体重、耐受性、代谢和个人敏感性的差异,请务必从低剂量开始。请参考负责任的用药部分。
强烈 高剂量可能导致严重伤害和死亡喵!

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4-氯苯丙胺(也称为 4-CA4-CMPpara-氯苯丙胺PCAP-CMP)是一种新型的合成取代苯丙胺类物质,使用后会产生共情剂兴奋剂的混合效果。 4-CA 以其严重的神经毒性而闻名,在动物研究中发现它会选择性地破坏血清素能神经元呢。

喵!我们强烈不建议使用这种物质,如果一定要用,请务必采取伤害减少措施!

历史与文化

1963 年,瑞士研究人员 Pletscher、Burkard、Bruderer 和 Gey 描述了 4-CMA 的效应。基于他们的结果,美国礼来公司(Eli Lilly and Company)合成了包括 4-CA 在内的几种苯丙胺的氯代类似物。它们最初是被作为食欲抑制剂进行研究的。美国生物化学家 Ray W. Fuller 及其同事重新合成了这些化合物,并发现 4-CA 是最强效的血清素耗竭剂。Van Praag 等人在 1971 年对人类进行了全面的临床研究,发现它具有强大的抗抑郁作用,且耐受性良好,副作用很少。然而,Yunger、McMaster 和 Harvey 在 1974 年描述了其相关的神经毒性。此后,4-CA 成了实验室动物中选择性修改血清素能功能的常用工具。由于神经毒性风险太高,对其医疗效果的研究就被叫停了喵。

化学

4-氯苯丙胺是取代苯丙胺类物质中的一种合成化合物。苯丙胺类物质包含一个苯乙胺核心,其特征是一个苯环通过乙基链连接到一个氨基(NH2),并在 Rα 位有一个额外的甲基取代。苯丙胺就是 alpha-甲基化的苯乙胺。4-CA 在其苯环的 R4 位含有一个氯原子,是苯丙胺的氯代类似物。

药理学

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4-氯苯丙胺作为单胺类神经递质血清素释放剂起作用。在较高剂量下,它会耗尽大脑中的血清素。

此外,还可以观察到色氨酸羟化酶活性的降低。

主观效应

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免责声明:* 下面列出的效应引用自主观效应索引 (SEI*),这是一个基于匿名用户报告和本站贡献者个人分析的开放研究文献。因此,应该以怀疑的态度来看待这些内容。

同样值得注意的是,这些效应不一定会以可预测或可靠的方式出现,尽管高剂量更容易诱发出全谱系的效应。同样,不良反应在高剂量下变得越来越可能,并可能包括成瘾、严重伤害或死亡 ☠。

躯体效应 躯体

认知效应 User.png

  • 关于 4-CA 的认知效应目前知之甚少喵。

多感官效应 感官

  • 关于 4-CA 的多感官效应目前知之甚少喵。

超个人效应 超个人

  • 关于 4-CA 的超个人效应目前知之甚少喵。

体验报告

目前在我们的体验索引中还没有描述这种物质效应的报告呢。

毒性与伤害潜力

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注意:在使用这种物质之前,务必进行独立研究并采取伤害减少措施

我们强烈不建议使用这种物质。4-CA 以诱导严重的神经毒性而闻名。

耐受性与成瘾潜力

关于其耐受性和成瘾潜力目前知之甚少喵。

危险的药物联用

警告: 许多精神活性物质在单独使用时相对安全,但与某些其他物质联用时会突然变得危险甚至危及生命。以下列表提供了一些已知的危险联用(但不保证包括所有联用情况)。

请务必进行独立研究(例如 Google, PubMed)以确保两种或多种物质的联用是安全的。

  • 酒精 - 在使用兴奋剂时饮酒被认为是危险的,因为它会降低身体用来衡量醉酒程度的镇静效果。这通常会导致过度饮酒,自控力大幅下降,增加肝损伤风险并加重脱水。兴奋剂的效果还会让人在通常会昏迷的情况下继续饮酒,增加风险。如果你决定这样做,你应该限制每小时的饮酒量并严格遵守喵。
  • GHB/GBL - 兴奋剂会增加呼吸频率,从而允许使用更高剂量的镇静剂。如果兴奋剂先失效,GHB/GBL 的抑制作用可能会压倒使用者并导致呼吸停止。
  • 阿片类药物 - 兴奋剂会增加呼吸频率,从而允许使用更高剂量的阿片类药物。如果兴奋剂先失效,阿片类药物可能会压倒使用者并导致呼吸停止。
  • 可卡因 - 可卡因的奖励机制通过 DAT 抑制和多巴胺胞吐增加来介导。苯丙胺则通过 pH 介导的置换机制逆转 DAT 和细胞内囊泡转运的方向,从而排除了常规的胞吐释放机制。联用可卡因和苯丙胺会由于 SERT 介导的 5-HT2B 激活而产生心脏效应,这可能导致血清素相关的心脏瓣膜病。苯丙胺通常会导致高血压,这种联用会增加因血流紊乱导致晕厥的机会。可卡因的奖励机制会被苯丙胺的给药所逆转。
  • 大麻 - 兴奋剂会增加焦虑水平以及思维循环偏执的风险,从而导致负面体验。
  • 咖啡因 - 这种兴奋剂联用通常被认为是不必要的,可能会增加心脏负担,并可能引起焦虑和身体不适。
  • 曲马多 - 曲马多和兴奋剂都会增加癫痫发作的风险。
  • 右美沙芬 - 两种物质都会提高心率,在极端情况下,这些物质引起的恐慌发作可能导致更严重的心脏问题。
  • 氯胺酮 - 联用苯丙胺和氯胺酮可能导致类似于精神分裂症的精神病,虽然这还有争议。这是由于苯丙胺能够减轻氯胺酮引起的工作记忆中断。单独使用苯丙胺可能导致夸大妄想、偏执或躯体妄想。而氯胺酮会导致思维障碍、执行功能中断和妄想。联用两者,可能会出现主要的思维障碍以及阳性症状。
  • PCP - 增加心动过速、高血压和躁狂状态的风险。
  • MXE - 增加心动过速、高血压和躁狂状态的风险。
  • 迷幻剂(例如 LSD麦斯卡林赛洛西宾)- 增加焦虑偏执思维循环的风险。
    • 25x-NBOMe - 苯丙胺类和 NBOMes 都会提供相当大的刺激,联用时可能导致心动过速、高血压、血管收缩,极端情况下会导致心力衰竭。NBOMes 已知会引起癫痫发作,兴奋剂会增加这种风险。
    • 2C-T-x - 怀疑具有轻微的 MAOI 特性,可能增加高血压危象的风险。
    • 5-MeO-xxT - 怀疑具有轻微的 MAOI 特性,可能增加高血压危象的风险。
  • aMT - aMT 具有 MAOI 特性,可能与苯丙胺类物质产生不利的相互作用。
  • 单胺氧化酶抑制剂 (MAOIs) - MAO-B 抑制剂会不可预测地增加苯乙胺类物质的效力和持续时间。MAO-A 抑制剂与苯丙胺联用会导致高血压危象。

法律地位

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  • 澳大利亚:4-CA 属于附表 I 管制药物。
  • 加拿大:4-CA 未在 CSDA 中明确列出。然而,作为苯丙胺的类似物,它作为附表 I 物质受到管制。
  • 中国:4-CA 在中国是受管制物质。
  • 德国:自 2016 年 11 月 26 日起,4-CA 根据 NpSG(《新精神活性物质法》)受到管制。以投放市场为目的的生产、进口、向他人提供和贸易均受处罚。持有是违法的,但不予处罚。
  • 英国:4-CA 被视为 A 类物质。
  • 美国:4-CA 目前尚未列入管制名单。

另见

外部链接

参考文献

  1. Miller, Krys J.; Anderholm, David C.; Ames, Matthew M. (1986). "Metabolic activation of the serotonergic neurotoxin para-chloroamphetamine...". Biochemical Pharmacology.
  2. Pletscher, A.; Burkard, W.P.; Bruderer, H.; Gey, K.F. (1963). "Decrease of cerebral 5-hydroxytryptamine...". Life Sciences.
  3. Fuller, Ray W. (1992). "Effects of p-chloroamphetamine on brain serotonin neurons". Neurochemical Research.
  4. Owen Jr., John E. (1963). "Psychopharmacological Studies of Some 1-(Chlorophenyl)-2-aminopropanes...". Journal of Pharmaceutical Sciences.
  5. Fuller, Ray W.; Hines, C.W.; Mills, J. (1965). "Lowering of brain serotonin level by chloramphetamines". Biochemical Pharmacology.
  6. van Praag, H.M.; Schut, T.; Bosma, E.; van den Bergh, R. (1971). "A comparative study of the therapeutic effects...". Psychopharmacologia.
  7. Shulgin, Alexander T. (1978). "Chapter 6". Handbook of Psychopharmacology.
  8. Sanders-Bush, E.; Bushing, J.A.; Sulser, F. (1972). "p-Chloroamphetamine—inhibition of cerebral tryptophan hydroxylase". Biochemical Pharmacology.
  9. Stein, J.M.; Wayner, M.J.; Kantak, K.M. (1981). "Increased urination following p-chloroamphetamine". Pharmacology Biochemistry and Behavior.
  10. Stein, J.M.; Wayner, M.J.; Kantak, K.M.; Cook, R.C. (1978). "Short- and long-term effects of para-chloroamphetamine on ingestive behavior". Pharmacology Biochemistry and Behavior.
  11. Quock, Raymond M.; Weick, Barton G. (1979). "p‐Chloroamphetamine‐induced hyperthermia...". Journal of Pharmacy and Pharmacology.
  12. Greenwald, M. K., et al. (2010). "Sustained Release d-Amphetamine Reduces Cocaine...". Neuropsychopharmacology.
  13. Siciliano, C. A., et al. (2018). "Amphetamine Reverses Escalated Cocaine Intake...". The Journal of Neuroscience.
  14. Krystal, J. H., et al. (2005). "Comparative and Interactive Human Psychopharmacologic Effects of Ketamine and Amphetamine...". Archives of General Psychiatry.
  15. "Criminal Code Regulations 2019". Office of Parliamentary Counsel.
  16. "Controlled Drugs and Substances Act - SCHEDULE I". Government of Canada.
  17. "STATUS DECISION OF CONTROLLED AND NON-CONTROLLED SUBSTANCE - Chloroamphetamine". Health Canada.
  18. "关于印发《非药用类麻醉药品和精神药品列管办法》的通知". China Food and Drug Administration.
  19. "Anlage NpSG". Bundesministerium der Justiz und für Verbraucherschutz.
  20. "Gesetz zur Bekämpfung der Verbreitung neuer psychoaktiver Stoffe". Bundesanzeiger Verlag.
  21. "§ 4 NpSG". Bundesministerium der Justiz und für Verbraucherschutz.