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大麻类

处于花期的大麻植株，这是大麻类物质最常见的来源。

一包 "Spice" 品牌的草本熏香。其中含有合成大麻素类物质，能产生类似大麻的效果。

大麻类（Cannabinoid） 是一类多样的化合物，它们作用于细胞上的大麻素受体，从而改变大脑中的神经递质功能。这些受体蛋白包括内源性大麻素（人类和动物体内自然产生的）、[1] 植物大麻素（在大麻和其他一些植物中发现的）以及合成大麻素类物质（化学制造的）。

最著名的大麻类物质是植物大麻素 Δ9-四氢大麻酚 (THC)，它是大麻的主要精神活性成分。[2][3] 大麻二酚 (CBD) 是该植物的另一主要成分，在植物树脂提取物中含量可高达 40%。[4] 从大麻中分离出的大麻类物质至少有 85 种，它们表现出各种不同的效果。

合成大麻素类物质涵盖了多种不同的化学类别：结构上与 THC 相关的经典大麻素；非经典大麻素（大麻模拟物），包括氨基烷基吲哚类、1,5-二芳基吡唑类、喹啉类和芳基磺酰胺类；以及与内源性大麻素相关的二十烷类。[2][3]

目录

• 1 大麻素受体
  • 1.1 1型大麻素受体
  • 1.2 2型大麻素受体
• 2 主观效应
  • 2.1 躯体效应
  • 2.2 视觉效应
  • 2.3 认知效应
  • 2.4 听觉效应
• 3 植物大麻素
  • 3.1 植物来源
• 4 合成大麻素类物质
  • 4.1 毒性和危害潜力
  • 4.2 常见物质
    • 4.2.1 品牌神秘混合物
  • 4.3 吲唑甲酰胺类
  • 4.4 吲哚甲酰胺类
  • 4.5 吲哚羧酸酯类
  • 4.6 萘甲酰吲哚类
  • 4.7 萘甲酰吲唑类
  • 4.8 四甲基环丙烷酰吲哚类
    • 4.8.1 综合列表
• 5 外部链接
• 6 参考文献

大麻素受体

在 20 世纪 80 年代之前，人们通常推测大麻类物质是通过非特异性相互作用产生生理和行为影响的，而不是直接与特定受体相互作用。20 世纪 80 年代第一批大麻素受体的发现帮助解决了这场争论。这些受体在动物中很常见，已在哺乳动物、鸟类、鱼类和爬行动物中发现。目前，已知有两种类型的大麻素受体，称为 CB1 和 CB2，[1] 越来越多的证据表明还有更多类型。[5][6] 然而，这些相互作用的作用机制以及它们如何导致大麻类物质的“High”感（精神活性体验）仍然难以捉摸。

1型大麻素受体

CB1 受体主要存在于大脑中，更具体地说是在基底神经节和边缘系统（包括海马体）中。[1] 它们也存在于小脑以及男性和女性的生殖系统中。延髓（脑干中负责呼吸和心血管功能的部分）中不存在 CB1 受体。因此，不存在像某些药物那样导致呼吸或心血管衰竭的风险。CB1 受体似乎是大麻产生欣快和抗惊厥作用的原因。然而，这些相互作用的作用机制以及它们如何导致大麻类物质的“High”感仍然难以捉摸。

2型大麻素受体

CB2 受体主要存在于免疫系统或免疫衍生细胞中，[7] 脾脏中的密度最大。虽然仅在周围神经系统中发现，但也有一份报告指出人类小脑中的一部分小胶质细胞表达 CB2。[8] CB2 受体似乎是大麻产生抗炎作用以及可能的其他治疗作用的原因。[7] 然而，这些相互作用的作用机制以及它们如何导致大麻类物质的“High”感仍然难以捉摸。

主观效应

免责声明：*以下列出的效应参考了主观效应索引 (SEI*)，这是一个基于轶事用户报告和 PsychonautWiki 贡献者个人分析的开放研究文献。因此，应以健康的怀疑态度看待这些内容。

值得注意的是，这些效应不一定会以可预测或可靠的方式发生，尽管较高的剂量更可能诱发全方位的效应。同样，不良反应随着剂量的增加而变得越来越可能，可能包括成瘾、严重伤害或死亡 ☠。

躯体效应

• 镇静 - 虽然某些大麻类物质菌株在低至中等剂量下表现出轻微的刺激作用，但在很大程度上，对使用者能量水平的影响主要是镇静的。这鼓励人放松，然而，可以通过强迫自己进行身体活动来抑制这种感觉。
• 运动控制丧失 - 这些物质会导致运动控制的部分到中度抑制，其强度与剂量成正比，但很少导致完全无法行走或进行基本动作。
• 食欲增强 - 使用大麻类物质后食欲增加的感觉已被记录了数百年，[9] 在美国和英国的流行文化中俗称“Munchies”（馋嘴）。临床研究和调查数据发现，大麻增加了对食物的享受和兴趣。[10] 这被认为是由于下丘脑中的内源性大麻素激活了负责维持食物摄入的大麻素受体。
• 恶心抑制 - 大麻对于抑制由一般疾病和物质引起的恶心是有效的。它被认为是化疗引起的恶心和呕吐 (CINV) 的有效治疗方法，[11] 对于那些在优先治疗后没有改善的患者来说是一个合理的选择。[12]
• 脱水
• 血管扩张 - THC 会降低血压，从而扩张血管并增加全身血流量。眼球中的动脉因血压降低而扩张。20 世纪 70 年代的研究表明，吸食或食用大麻可有效地将眼内压降低约 25%，与标准药物相当。[13] 这些扩张的动脉通常会产生红眼效应。正是这种对人眼的作用使得大麻类物质成为青光眼的有效药物。[14]
• 镇痛 - 据报道，该物质可用于治疗某些头痛和慢性疼痛，包括由神经病变引起的疼痛，可能还有纤维肌痛和类风湿性关节炎。[15][16]
• 躯体沉重感 或 躯体轻盈感 - 取决于具体的大麻类物质，使用者可能会感觉身体比平时更重或更轻，这完全取决于剂量。
• 重力感改变 - 在极高剂量下，许多使用者报告感觉被以强大的速度向后拉过巨大的距离。这种感觉的强度逐渐增加，如果使用者向后靠或躺下，最终会变得难以忍受，但一旦使用者坐起来或向前倾，这种感觉通常会完全消失。
• 触觉效应

视觉效应

• 亮度改变
• 颜色增强
• 视觉锐度抑制
• 几何图案 - 某些大麻类物质能够在高剂量下不一致地诱发轻微到强烈的迷幻几何图案。然而，在许多也经常使用迷幻药的使用者中，它们能够以一种视觉风格一致地诱发这些图案，这种风格似乎是过去使用过的所有迷幻药的平均表现。这些很少超过 4 级，通常被认为是温和、精细、细小且视角拉远的（但通常轮廓分明）。
• 闭眼幻觉

认知效应

• 焦虑 - 某些大麻类物质会持续诱发焦虑；然而，所有大麻类物质在高剂量或长期给药时都能够诱发焦虑。
• 概念性思维
• 情绪增强 - 大麻类物质体验中最显著的认知部分是它能够按剂量比例增强一个人已经感受到的情绪。这可能导致欣快、极度大笑以及对任务和活动的沉浸感增加，或者根据使用者当前的心态，可能导致焦虑或偏执。
• 厄运感
• 正念
• 新奇感增强 - 当存在高水平的 THCV 时，这种效果最为显著。
• 音乐欣赏增强
• 分析抑制
• 偏执 - 某些大麻类物质会持续诱发偏执，所有大麻类物质在高剂量或长期给药时都能够诱发偏执。
• 睡意
• 思维连通性
• 思维减速

听觉效应

• 听觉增强

植物大麻素

植物大麻素的比较

植物大麻素可以定义为任何来源于植物的天然产物，能够直接与大麻素受体相互作用，或与大麻素具有化学相似性，或两者兼而有之。随行效应 是一种提出的机制，即大麻中存在的本身基本上没有精神活性的化合物会调节植物的整体精神活性效应（这些效应主要源于大麻的主要精神活性成分四氢大麻酚 (THC) 的作用）。

植物大麻素 ← 植物大麻素酸

准迷幻类植物大麻素

• Δ-8-THC (Delta-8-四氢大麻酚)。具有精神活性，但效力约为 Δ-9-THC 的一半。
  • 脱羧反应：Δ-8-THCA (Delta-8-四氢大麻酚酸) → Δ-8-THC -- 在大麻中仅存在微量
  • 化学转化：CBD + 酸 8 小时 → 50% Δ-8-THC
• Δ-9-THC (Delta-9-四氢大麻酚) (THC)。大麻中最丰富的精神活性成分。是比较 THC 类似物时的标准。
  • 生物合成：四氢大麻酚酸 (THCA) 合酶 是一种负责催化大麻酚酸 (CBGA) 形成 THCA 的酶。植入大麻 THCA 合酶基因的转基因酵母将产生 THC
  • 脱羧反应：THCA (四氢大麻酚酸) (更多信息) → THC -- 通过加热使该化合物脱羧对于吸食大麻的精神活性作用至关重要，这取决于当 α 碳质子化时烯醇转化为酮基。
  • 化学转化：CBD + 酸 8 小时 → 50% THC
• Δ-10-THC (Delta-10-四氢大麻酚)。具有精神活性，但效力低于 Δ-8-THC。
  • 脱羧反应：Δ-10-THCA (Delta-10-四氢大麻酚酸) → Δ-10-THC -- 在大麻中仅存在微量
  • 化学转化：CBD + 酸
• Δ-11-THC (Delta-11-四氢大麻酚)。具有精神活性，但对此化合物知之甚少。
• THCB (更多信息)
• THCH (四氢大麻己醇) (更多信息)。效力是 THC 的 25 倍。
  • 脱羧反应：THCHA (四氢大麻己醇酸) → THCH -- 在大麻中仅存在微量
  • 化学转化：CBDH (大麻二己醇) + 酸
• THCP (四氢大麻佛酚) (更多信息)。效力是 THC 的 30 倍。
  • 生物合成：CBGPA → THCPA → THCP[17]
  • 脱羧反应：THCPA (四氢大麻佛酚酸) → THCP -- 在大麻中仅存在微量
  • 化学转化：CBDP (大麻二佛酚) + 酸

通过化学修饰合成的准迷幻类植物大麻素

• HHC
• HHCH
• HHCP-O-acetate
• THC-O-acetate。效力是 THC 的 3-5 倍。
  • 代谢：THCAO 是一种前药，意味着它需要代谢才能生效。它通过去乙酰化代谢经历转化为 THC 的激活过程，然后 THC 像口服 THC 一样继续转化为其自身的初级代谢产物。正因为如此，吸食时的起效时间可能明显更长，范围从 20-45 分钟不等，但相比之下不像口服 THC 那么长。由于其额外的代谢过程，口服 THCAO 的起效时间也可能比口服 THC 长，起效时间约为 90 分钟。[18]
  • 脱羧反应：缺乏关于脱羧的信息，但可以推断它的脱羧过程与其正常的母体化合物相似，因为研究表明在 340°C (644°F) 下加热会解离乙酰基，释放有毒的乙烯酮气体。[19]
  • 化学转化：乙酸酐 + Δ-9-THC/Δ-8-THC → 分别生成 Δ-9-THCAO/Δ-8-THCAO。[20]
• THCP-O-acetate

非准迷幻类植物大麻素，其中一些可以通过生物合成或化学转化合成为准迷幻类大麻素（见上文）

• CBC (大麻环烯) ← CBCA (大麻环烯酸)
• CBCV (大麻环烯瓦林) ← CBCVA (大麻环烯瓦林酸)
• CBD (大麻二酚)
  • 生物合成：CBGA → CBDA → CBD[21]
  • 脱羧反应：CBDA (大麻二酚酸) → CBD
  • 化学转化：THC + 碘 → CBD
• CBDD (大麻二酚二甲醚)
• CBDV (大麻二瓦林) ← CBDVA (大麻二瓦林酸)
• CBDH (大麻二己醇)
• CBDP (大麻二佛酚)
  • 生物合成：CBGPA → CBDPA → CBDP[22]
  • 脱羧反应：CBDPA (大麻二佛酚酸) → CBDP
• CBE (大麻艾尔松) ← CBEA (大麻艾尔松酸)
• CBG (大麻吉罗)
• CBGM (大麻吉罗单甲醚) ← CBGAM (大麻吉罗酸单甲醚)
• CBGV (大麻吉罗瓦林) ← CBGVA (大麻吉罗瓦林酸)
• CBL (大麻环醇) ← CBLA (大麻环醇酸)
• CBLV (大麻环醇瓦林) ← CBLVA (大麻环醇瓦林酸)
• CBN (大麻酚) ← CBNA (大麻酚酸)
  • 转化：THC + 氧化降解/紫外线/加热 → CBN
• CBT (大麻西特兰) ← CBTA (大麻西特兰酸)
• CBV (大麻瓦林) ← CBVA (大麻瓦林酸)
• THCC (四氢大麻奥醇) ← THCCA (四氢大麻奥醇酸)
  • 尽管听起来很像 THC，但 THCC 与 CBD 的相似度高于 THC
• THCV (四氢大麻瓦林) ← THCVA (四氢大麻瓦林酸)
  • THCV 没有精神活性。[23]

植物来源

• 大麻

合成大麻素类物质

主条目：合成大麻素类物质

合成大麻素类物质是任何在功能上类似于Δ9-四氢大麻酚 (THC) 的人造化合物，THC 是大麻的活性成分。像 THC 一样，它们与大脑中的相同大麻素受体结合，并且经常作为合法替代品出售。

毒性和危害潜力

主条目：合成大麻素类物质 § 毒性和危害潜力

与大麻不同，已有由于重复滥用合成大麻素类物质导致的死亡案例[24][25][26][27][28][29][30]以及长期使用导致的严重副作用。[31][32][33] 因此，强烈不建议长时间或过量服用该物质。与大麻及其活性大麻素 THC 相比，不良反应通常要严重得多，可能包括高血压、心率增加、心脏病发作、[34][35] 激越、[36] 呕吐、[37][38][39] 幻觉、[40] 精神病、[41][42][36][43] 癫痫发作、[44][45][46] 和抽搐[47][48] 以及许多其他症状。已报告了 16 例因滥用合成大麻素类物质导致的急性肾损伤病例。[49] JWH-018 也与两名健康成年人的中风有关。[50]

需要注意的是，预混合的品牌混合物（如 Spice 和 K2）比纯粉末更危险，因为特定的化学物质和剂量通常未列出，而且可能存在致密粉末区域不一致的可能性，从而导致药物过量。由于合成大麻素类物质在毫克范围内具有活性（低于 5mg 是常见剂量），因此在给药时务必采取适当的预防措施，以避免负面体验。

像 THC 一样，长期使用合成大麻素类物质可能会增加患精神疾病和精神病的倾向[42]，特别是在有精神病风险因素（如精神分裂症既往史或家族史）的易感人群中。[51][52][36] 建议有精神障碍风险因素的个体不要使用合成大麻素类物质。[53]

尽管目前还没有关于合成大麻素类物质毒性的有效数据，但有人担心在 THJ-018 和其他一些合成大麻素类物质中发现的萘基可能具有毒性或致癌性。[54][55][56][57]

强烈建议在使用这些药物时采取伤害减少措施。

常见物质

品牌神秘混合物

合成大麻素类物质的比较

请注意，预混合的品牌混合物是不可靠的，因为它们通常未能列出成分和剂量。许多人因为相信它们在效力和效果上与大麻相当而住院或遭受负面症状。情况并非如此，应尽可能避免使用它们，转而使用纯分析样品。

吲唑甲酰胺类

• 5F-AKB48
• AB-CHMINACA
• AB-FUBINACA

吲哚甲酰胺类

• APICA
• STS-135
• MDMB-CHMICA

吲哚羧酸酯类

• 5F-PB-22
• BB-22

萘甲酰吲哚类

• AM-2201
• JWH-018
• JWH-073
• JWH-122

萘甲酰吲唑类

• THJ-018
• THJ-2201

四甲基环丙烷酰吲哚类

• UR-144
• 5F-UR-144

综合列表

有关已知合成大麻素类物质衍生物的综合列表，/r/Drugs/wiki 发布了一个值得尊敬的名称目录和更多信息的链接。

外部链接

• Cannabinoid (Wikipedia)
  • Comparison of phytocannabinoids (Wikipedia)
• Cannabinoids & Synthetic Cannabinoids (Erowid Vault)

参考文献

1. ↑ 1.0 1.1 1.2 Pacher, P., Bátkai, S., Kunos, G. (September 2006). "The endocannabinoid system as an emerging target of pharmacotherapy". Pharmacological Reviews. 58 (3): 389–462. doi:10.1124/pr.58.3.2. ISSN 0031-6997.
2. ↑ 2.0 2.1 Lambert, D. M., Fowler, C. J. (11 August 2005). "The endocannabinoid system: drug targets, lead compounds, and potential therapeutic applications". Journal of Medicinal Chemistry. 48 (16): 5059–5087. doi:10.1021/jm058183t. ISSN 0022-2623.
3. ↑ 3.0 3.1 Abood, M. E., Pertwee, R. G., eds. (2005). Cannabinoids. Handbook of experimental pharmacology. Springer. ISBN 9783540225652.
4. ↑ UNODC - Bulletin on Narcotics - 1962 Issue 3 - 004
5. ↑ Begg, M., Pacher, P., Batkai, S., Oseihyiaman, D., Offertaler, L., Mo, F., Liu, J., Kunos, G. (May 2005). "Evidence for novel cannabinoid receptors". Pharmacology & Therapeutics. 106 (2): 133–145. doi:10.1016/j.pharmthera.2004.11.005. ISSN 0163-7258.
6. ↑ Boron, W. F., Boulpaep, E. L., eds. (2009). Medical physiology: a cellular and molecular approach (2nd ed., International ed ed.). Saunders/Elsevier. ISBN 9781416031154. CS1 maint: Extra text (link"))
7. ↑ 7.0 7.1 Pacher, P., Mechoulam, R. (April 2011). "Is lipid signaling through cannabinoid 2 receptors part of a protective system?". Progress in Lipid Research. 50 (2): 193–211. doi:10.1016/j.plipres.2011.01.001. ISSN 1873-2194.
8. ↑ Núñez, E., Benito, C., Pazos, M. R., Barbachano, A., Fajardo, O., González, S., Tolón, R. M., Romero, J. (15 September 2004). "Cannabinoid CB2 receptors are expressed by perivascular microglial cells in the human brain: an immunohistochemical study". Synapse (New York, N.Y.). 53 (4): 208–213. doi:10.1002/syn.20050. ISSN 0887-4476.
9. ↑ Mechoulam, R., ed. (1986). Cannabinoids as therapeutic agents. CRC Press. ISBN 9780849357725.
10. ↑ How Marijuana Works, 2001
11. ↑ Borgelt, L. M., Franson, K. L., Nussbaum, A. M., Wang, G. S. (February 2013). "The Pharmacologic and Clinical Effects of Medical Cannabis". Pharmacotherapy: The Journal of Human Pharmacology and Drug Therapy. 33 (2): 195–209. doi:10.1002/phar.1187. ISSN 0277-0008.
12. ↑ Ärzteblatt, D. Ä. G., Redaktion Deutsches, The Therapeutic Potential of Cannabis and Cannabinoids (23.07.2012)
13. ↑ Cardiovascular Effects of Cannabis | http://www.idmu.co.uk/canncardio.htm
14. ↑ Is Marijuana an Effective Treatment for Glaucoma? - Medical Marijuana - ProCon.org
15. ↑ Martín-Sánchez, E., Furukawa, T. A., Taylor, J., Martin, J. L. R. (November 2009). "Systematic Review and Meta-analysis of Cannabis Treatment for Chronic Pain". Pain Medicine. 10 (8): 1353–1368. doi:10.1111/j.1526-4637.2009.00703.x. ISSN 1526-2375.
16. ↑ Lynch, M. E., Campbell, F. (November 2011). "Cannabinoids for treatment of chronic non-cancer pain; a systematic review of randomized trials: Cannabinoids for pain". British Journal of Clinical Pharmacology. 72 (5): 735–744. doi:10.1111/j.1365-2125.2011.03970.x. ISSN 0306-5251.
17. ↑ https://twitter.com/jefbev/status/1254137977933979648
18. ↑ Cooke, Justin (25 January 2022). "How Are Cannabinoids Metabolized? (CBD, THC, CBG, THC-O, & More)". DailyCBD.
19. ↑ https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.chemrestox.2c00170
20. ↑ https://www.erowid.org/library/books_online/future_synthetic/future_synthetic.shtml
21. ↑ https://twitter.com/jefbev/status/1254137977933979648
22. ↑ https://twitter.com/jefbev/status/1254137977933979648
23. ↑ Abioye, A; Ayodele, O; Marinkovic, A; Patidar, R; Akinwekomi, A; Sanyaolu, A (31 January 2020). "Δ9-Tetrahydrocannabivarin (THCV): a commentary on potential therapeutic benefit for the management of obesity and diabetes". Journal of cannabis research. 2 (1): 6. doi:10.1186/s42238-020-0016-7. PMC 7819335 . PMID 33526143.
24. ↑ Brents, L. K., Reichard, E. E., Zimmerman, S. M., Moran, J. H., Fantegrossi, W. E., Prather, P. L. (2011). "Phase I hydroxylated metabolites of the K2 synthetic cannabinoid JWH-018 retain in vitro and in vivo cannabinoid 1 receptor affinity and activity". PloS One. 6 (7): e21917. doi:10.1371/journal.pone.0021917. ISSN 1932-6203.
25. ↑ Coroner: Lamar Jack ingested chemical found in fake marijuana before he died » Anderson Independent Mail, 2013
26. ↑ Colorado probes three deaths possibly linked to synthetic marijuana, 2013
27. ↑ Synthetic cannabinoids in Europe
28. ↑ Westin, A. A., Frost, J., Brede, W. R., Gundersen, P. O. M., Einvik, S., Aarset, H., Slørdal, L. (9 September 2015). "Sudden Cardiac Death Following Use of the Synthetic Cannabinoid MDMB-CHMICA". Journal of Analytical Toxicology: bkv110. doi:10.1093/jat/bkv110. ISSN 0146-4760.
29. ↑ Adamowicz, P. (April 2016). "Fatal intoxication with synthetic cannabinoid MDMB-CHMICA". Forensic Science International. 261: e5–e10. doi:10.1016/j.forsciint.2016.02.024. ISSN 0379-0738.
30. ↑ Trecki, J., Gerona, R. R., Schwartz, M. D. (9 July 2015). "Synthetic Cannabinoid–Related Illnesses and Deaths". New England Journal of Medicine. 373 (2): 103–107. doi:10.1056/NEJMp1505328. ISSN 0028-4793.
31. ↑ Vardakou, I., Pistos, C., Spiliopoulou, C. (1 September 2010). "Spice drugs as a new trend: mode of action, identification and legislation". Toxicology Letters. 197 (3): 157–162. doi:10.1016/j.toxlet.2010.06.002. ISSN 1879-3169.
32. ↑ Auwärter, V., Dresen, S., Weinmann, W., Müller, M., Pütz, M., Ferreirós, N. (May 2009). "'Spice' and other herbal blends: harmless incense or cannabinoid designer drugs?". Journal of Mass Spectrometry. 44 (5): 832–837. doi:10.1002/jms.1558. ISSN 1076-5174.
33. ↑ Kronstrand, R., Roman, M., Andersson, M., Eklund, A. (1 October 2013). "Toxicological Findings of Synthetic Cannabinoids in Recreational Users". Journal of Analytical Toxicology. 37 (8): 534–541. doi:10.1093/jat/bkt068. ISSN 0146-4760.
34. ↑ Mir, A., Obafemi, A., Young, A., Kane, C. (1 December 2011). "Myocardial Infarction Associated With Use of the Synthetic Cannabinoid K2". Pediatrics. 128 (6): e1622–e1627. doi:10.1542/peds.2010-3823. ISSN 0031-4005.
35. ↑ McIlroy, G., Ford, L., Khan, J. M. (16 January 2016). "Acute myocardial infarction, associated with the use of a synthetic adamantyl-cannabinoid: a case report". BMC Pharmacology & Toxicology. 17: 2. doi:10.1186/s40360-016-0045-1. ISSN 2050-6511.
36. ↑ 36.0 36.1 36.2 Vearrier, D., Osterhoudt, K. C. (June 2010). "A Teenager With Agitation: Higher Than She Should Have Climbed". Pediatric Emergency Care. 26 (6): 462–465. doi:10.1097/PEC.0b013e3181e4f416. ISSN 0749-5161.
37. ↑ JWH-018 - Erowid Exp - “Extreme Nausea, Incoherent”
38. ↑ Spice - Erowid Exp - “Playing With Fire”
39. ↑ Spice and Synthetic Cannabinoids ('Drill’) - Erowid Exp - “Non-Allergic Adverse Reaction”
40. ↑ published, J. B. (2010), Fake Weed, Real Drug: K2 Causing Hallucinations in Teens
41. ↑ Every-Palmer, S. (October 2010). "Warning: legal synthetic cannabinoid-receptor agonists such as JWH-018 may precipitate psychosis in vulnerable individuals". Addiction (Abingdon, England). 105 (10): 1859–1860. doi:10.1111/j.1360-0443.2010.03119.x. ISSN 1360-0443.
42. ↑ 42.0 42.1 Arseneault, L., Cannon, M., Witton, J., Murray, R. M. (February 2004). "Causal association between cannabis and psychosis: examination of the evidence". The British Journal of Psychiatry. 184 (2): 110–117. doi:10.1192/bjp.184.2.110. ISSN 0007-1250.
43. ↑ Müller, H., Sperling, W., Köhrmann, M., Huttner, H. B., Kornhuber, J., Maler, J.-M. (May 2010). "The synthetic cannabinoid Spice as a trigger for an acute exacerbation of cannabis induced recurrent psychotic episodes". Schizophrenia Research. 118 (1–3): 309–310. doi:10.1016/j.schres.2009.12.001. ISSN 1573-2509.
44. ↑ JWH-018 - Erowid Exp - “Most Insane Hour of My Life”
45. ↑ AM-2201 - Erowid Exp - “The Night My Brain Caved”
46. ↑ Products - Spice and Synthetic Cannabinoids (“Apocalypse”?) - Erowid Exp - “Next-Night Seizures”
47. ↑ Products - Spice and Synthetic Cannabinoids ('Smiley Dog’) - Erowid Exp - “Never Again”
48. ↑ Schneir, A. B., Baumbacher, T. (March 2012). "Convulsions associated with the use of a synthetic cannabinoid product". Journal of Medical Toxicology: Official Journal of the American College of Medical Toxicology. 8 (1): 62–64. doi:10.1007/s13181-011-0182-2. ISSN 1937-6995.
49. ↑ Acute Kidney Injury Associated with Synthetic Cannabinoid Use — Multiple States, 2012
50. ↑ Freeman, M. J., Rose, D. Z., Myers, M. A., Gooch, C. L., Bozeman, A. C., Burgin, W. S. (10 December 2013). "Ischemic stroke after use of the synthetic marijuana "spice"". Neurology. 81 (24): 2090–2093. doi:10.1212/01.wnl.0000437297.05570.a2. ISSN 1526-632X.
51. ↑ Every-Palmer, S. (September 2011). "Synthetic cannabinoid JWH-018 and psychosis: An explorative study". Drug and Alcohol Dependence. 117 (2–3): 152–157. doi:10.1016/j.drugalcdep.2011.01.012. ISSN 0376-8716.
52. ↑ Schneir, A. B., Cullen, J., Ly, B. T. (1 March 2011). ""Spice" Girls: Synthetic Cannabinoid Intoxication". The Journal of Emergency Medicine. 40 (3): 296–299. doi:10.1016/j.jemermed.2010.10.014. ISSN 0736-4679.
53. ↑ Every-Palmer, S. (1 September 2011). "Synthetic cannabinoid JWH-018 and psychosis: an explorative study". Drug and Alcohol Dependence. 117 (2–3): 152–157. doi:10.1016/j.drugalcdep.2011.01.012. ISSN 1879-0046.
54. ↑ Naphthalene - United States Environmental Protection Agency | http://www.epa.gov/ttn/atw/hlthef/naphthal.html
55. ↑ Lin, C. Y., Wheelock, A. M., Morin, D., Baldwin, R. M., Lee, M. G., Taff, A., Plopper, C., Buckpitt, A., Rohde, A. (16 June 2009). "Toxicity and metabolism of methylnaphthalenes: comparison with naphthalene and 1-nitronaphthalene". Toxicology. 260 (1–3): 16–27. doi:10.1016/j.tox.2009.03.002. ISSN 1879-3185.
56. ↑ Synthetic cannabinoids in herbal products (United Nations Office on Drugs and Crime) | https://www.unodc.org/documents/scientific/Synthetic_Cannabinoids.pdf
57. ↑ Morris, H. (2010), HAMILTON MORRIS?: NAPTHALENE IS SO OVER