氟硝唑仑

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当苯二氮卓类物质与其他抑制剂（如阿片类药物、巴比妥类物质、加巴喷丁类物质、噻吩二氮卓类物质、酒精或其他GABA能物质）联用时，可能会发生致命的过量哦。

强烈不建议把这些物质混在一起用呢，特别是在中等到严重剂量的时候，千万不要尝试喵。

氟硝唑仑
化学命名
常用名	氟硝唑仑
取代名称	Flunitrazolam
系统命名	1-methyl-8-nitro-6-(2-fluorophenyl)-4H-[1,2,4]triazolo[4,3-a][1,4]benzodiazepine
分类成员
精神活性类	抑制剂
化学类	苯二氮卓类物质
给药途径
警告： 由于个体体重、耐受性、代谢和个人敏感度的差异，请务必从较低剂量开始哦。参见负责任的用药部分。	⇣ 口服
给药剂量
阈值	0.1 mg
轻微	0.1 - 0.2 mg
中等	0.2 - 0.3 mg
强烈	0.3 - 0.5 mg
严重	0.5 +
药效时长
总时长	4 - 8 小时
药效发作	20 - 40 分钟
药效达峰	1 - 2 小时
药效褪去	2 - 4 小时
药效残余	1 - 12 小时
免责声明： 本站的剂量信息是从用户和资源中收集的，仅用于教育目的喵。这不是推荐，应该与其他来源核实以确保准确性哦。
相互作用

氟硝唑仑（Flunitrazolam）是一种比较少见的新型苯二氮卓类抑制剂呢。它的特点是药效特别强，就在微克级别有效哦。这点和氟溴唑仑还有克隆唑仑很像呢。和氟溴唑仑一样，这是一种超强效的苯二氮卓类药物。0.1 mg (100 µg) 大约相当于 10 mg 地西泮或者 0.25 mg 阿普唑仑喵。

氟硝唑仑是在2016年首次出现在在线研究用化学品市场上的哦。它以压制药片的形式出现，并与氯硝唑仑和氟溴唑仑等其他新型苯二氮卓类药物一起出售。在这些药物中，它似乎是全新的，在网上发售之前，科学文献中没有任何先例呢。

关于剂量、效应和毒性的信息要小心参考呢。关于药理学的评论纯属基于主观效应和结构相似性的推测（因为它长得像氟硝西泮和其他苯二氮卓类药物嘛），目前对这个特定化合物的研究还很少哦。

主观效应包括镇静、焦虑抑制、肌肉松弛、去抑制和记忆抑制喵。有些用户报告说在大剂量下会发生癫痫发作，而且没有什么诱因或者戒断反应哦。只有Ro05-4864也有这个特性，虽然更严重一点。

关于氟硝唑仑在人体内的药理特性、代谢和毒性的数据非常少呢。初步报告表明，它具有与其他强效苯二氮卓类药物相似的高滥用潜力。长期使用可能会产生身体依赖性。此外，剂量也是一个令人担忧的问题，因为强效苯二氮卓类药物只要剂量计算稍有误差，就可能导致长时间的断片哦。

值得注意的是，长期规律使用后突然停用苯二氮卓类药物可能是危险甚至危及生命的，有时会导致癫痫发作或死亡呢。强烈建议通过在很长一段时间内每天逐渐减少用量来减量戒断，而不是突然停止哦。

如果使用这种物质，强烈建议采取伤害减少措施喵。

目录

• 1 化学
• 2 药理学
• 3 主观效应
  • 3.1 身体效应
  • 3.2 反常效应
  • 3.3 认知效应
  • 3.4 残留效应
  • 3.5 体验报告
• 4 制备方法
• 5 毒性与伤害潜能
  • 5.1 依赖性和滥用潜力
  • 5.2 过量
  • 5.3 危险的相互作用
• 6 法律地位
• 7 另见
• 8 外部链接
• 9 参考文献

化学

	这个化学部分还不完整哦。 你可以帮忙补充它呢。

氟硝唑仑是苯二氮卓类的一种化学物质。氟硝唑仑的命名来源于其核心苯二氮卓骨架上的氟、硝基和三唑取代基（FLUorine-NITRo-AZOLe-AM）。氟硝唑仑属于苯二氮卓类，因为它包含一个与取代苯环稠合的1,4-二氮卓环。溴在R位置结合到这个双环结构上。此外，一个氟取代的苯环在R位置结合到这个结构上。

氟硝唑仑还包含一个甲基化的三唑环，该环与其二氮卓环的R和R位置稠合。氟硝唑仑属于含有这种稠合三唑环的苯二氮卓类药物，称为三唑苯二氮卓类，以后缀“-zolam”（-唑仑）区分。

药理学

苯二氮卓类药物通过与苯二氮卓受体位点结合，并放大神经递质γ-氨基丁酸 (GABA)通过作用于其受体的效率和效应，从而产生各种效应。由于该位点是大脑中最多产的抑制性受体组，其调节导致了氟硝唑仑对神经系统的镇静（或平静效应）。

苯二氮卓类药物的抗惊厥特性可能部分或全部归因于与电压依赖性钠通道的结合，而不是苯二氮卓受体。

氟硝唑仑的实验结果通常表现为镇静、去抑制、梦境强化、残留困倦、思维减速和肌肉松弛喵。

主观效应

氟硝唑仑具有独特的效应，从几乎察觉不到到完全失忆，这在很大程度上取决于剂量和新陈代谢的个体差异。它在许多用户中具有一些共同特征，包括在较低剂量水平下出现轻微或阈值效应，然后在超过一定剂量（有些人报告为 300 µg）后迅速转变为严重的健忘或断片状态。它主要具有催眠效应和显著的肌肉松弛作用，但缺乏焦虑抑制或镇静（指让人平静下来的那种）效应。

免责声明：* 下面列出的效应参考了主观效应索引 (SEI*)，这是一个基于轶事用户报告和 PsychonautWiki 贡献者个人分析的开放研究文献哦。所以，看的时候要保持健康的怀疑态度呢。

还要注意，这些效应不一定会以可预测或可靠的方式发生，虽然剂量越高越容易诱发全方位的效应喵。同样，不良反应在搞剂量下发生的可能性也会越来越大，可能包括成瘾、严重伤害或死亡 ☠ 呢。

身体效应

• 镇静 - 在能量水平改变方面，这种药物有可能产生极强的镇静作用，通常会导致一种压倒性的昏睡状态。在较高水平下，这会让用户突然感觉自己极度睡眠不足，好像好几天没睡觉了一样，迫使他们坐下来，通常感觉自己随时处于昏厥的边缘，而不是从事体力活动。这种睡眠不足的感觉与剂量成正比增加，最终变得足够强大，迫使人完全失去知觉。
• 运动控制丧失 - 这只有在较高剂量范围内才会变得明显。
• 呼吸抑制
• 头晕
• 肌肉松弛 - 肌肉松弛可能非常明显。
• 癫痫发作 - 据报道，极高剂量的氟硝唑仑会导致人们在没有任何额外诱因（如戒断）的情况下癫痫发作。对于苯二氮卓类药物来说，产生这种效应是不正常的，所以一般应该避免大剂量使用哦。

反常效应

对苯二氮卓类药物的反常反应，如癫痫发作增加（在癫痫患者中）、攻击性、焦虑增加、暴力行为、冲动控制丧失、易怒和自杀行为有时会发生（虽然在普通人群中很少见，发生率低于1%）。这些反常效应在娱乐性滥用者、精神障碍患者、儿童和高剂量治疗的患者中发生的频率更高呢。

认知效应

氟硝唑仑的认知效应可以分为几个部分，这些部分随着剂量的增加而逐渐增强。许多人将氟硝唑仑的总体精神状态描述为强烈的镇静和抑制力下降。 * 失忆 - 超过一定剂量水平后，氟硝唑仑可能会突然导致完全失忆。 * 焦虑抑制 * 思维减速 * 分析能力抑制 * 去抑制 * 信息处理抑制 * 强迫性补量 * 情感抑制 - 虽然这种化合物主要抑制焦虑，但它也会以一种独特但不如抗精神病药强烈的方式迟钝化其他情绪。 * 清醒错觉 - 这是一种错误的信念，即尽管有明显的证据表明相反（如严重的认知障碍和无法与他人充分交流），但自己还是完全清醒的。这最常发生在严重剂量下。 * 困倦 - 氟硝唑仑具有非常显著的催眠效应。

残留效应

• 反跳性焦虑 - 反跳性焦虑是使用苯二氮卓类药物等抗焦虑物质时常见的效应。它通常与处于物质影响下的总时间以及在给定时间内消耗的总量相对应，这种效应很容易导致依赖和成瘾的循环喵。
• 梦境强化 或 梦境抑制
• 残余困倦 - 虽然氟硝唑仑可以用作有效的助眠辅助剂，但其效应可能会持续到第二天早上，这可能会导致用户感觉“昏昏沉沉”或“迟钝”几个小时，甚至更长哦。
• 思维减速
• 思维混乱
• 易怒

体验报告

目前我们的体验索引中没有描述该化合物效应的轶事报告呢。其他的体验报告可以在这里找到：

• Erowid 体验库: Flunitrazolam

制备方法

• 液体容量给药法 - 如果你的苯二氮卓类药物是粉末状的，由于它们的效力极强，没有最昂贵的天平是不可能准确称量的。为了避免这种情况，可以根据本教程中的说明，将苯二氮卓类药物按体积溶解到溶液中并准确给药。

由于氟硝唑仑即使与其他超强效苯二氮卓类药物相比也具有极高的效力，因此在制作和使用液体溶液时应更加小心。应该称量至少 30mg 的氟硝唑仑，这就需要稍微大一点的滴管瓶。每次使用前都要摇匀瓶子哦。

毒性与伤害潜能

	这个毒性与伤害潜能部分是一个小节。 因此，它可能包含不完整甚至危险的错误信息！你可以帮忙扩展或更正它喵。 注意：如果使用这种物质，请务必进行独立研究并使用伤害减少措施哦。

雷达图显示了苯二氮卓类药物与其他药物相比的相对身体伤害、社会伤害和依赖性。

更多信息：研究用化学品 § 毒性与伤害潜能

相对于剂量而言，氟硝唑仑的毒性可能较低。然而，当与酒精或阿片类药物等抑制剂混合使用时，它具有潜在的致命性。

强烈建议在使用这种物质时采取伤害减少措施。

依赖性和滥用潜力

氟硝唑仑在生理和心理上都极易成瘾哦。

连续使用几天后，就会对镇静催眠效应产生耐受性。停止使用后，耐受性会在 7 - 14 天内恢复到基线。然而，在某些情况下，这可能需要更长的时间，具体取决于长期使用的持续时间和强度。

在稳定给药几周或更长时间后突然停止使用，可能会出现戒断症状或反跳症状，可能需要逐渐减少剂量。有关以受控方式从苯二氮卓类药物中减量的更多信息，请参阅本指南。

苯二氮卓类药物的停药是出了名的困难；对于经常使用的人来说，不在几周内逐渐减少剂量而直接停用可能会危及生命。患高血压、癫痫发作和死亡的风险会增加。在戒断期间应避免使用降低癫痫阈值的药物，如曲马多。

氟硝唑仑与所有苯二氮卓类药物都存在交叉耐受性，这意味着在服用它之后，所有苯二氮卓类药物的效应都会降低喵。

过量

当服用极大量的苯二氮卓类药物或与其他抑制剂同时服用时，可能会发生苯二氮卓类药物过量。这在与其他 GABA 能抑制剂（如巴比妥类物质和酒精）一起使用时特别危险，因为它们以类似的方式工作，但结合到 GABA 受体上不同的变构位点。因此，它们的效应会相互增强。苯二氮卓类药物增加 GABA 受体上氯离子孔打开的频率，而巴比妥类药物增加它们打开的持续时间，这意味着当两者同时消耗时，离子孔将更频繁地打开并保持打开更长时间。

苯二氮卓类药物过量是一种医疗急救情况，如果不及时和适当地治疗，可能导致昏迷、永久性脑损伤或死亡。 苯二氮卓类药物过量的症状可能包括严重的思维减速、口齿不清、混乱、妄想、呼吸抑制、昏迷或死亡。苯二氮卓类药物过量可以在医院环境中得到有效治疗，结果通常良好。苯二氮卓类药物过量有时用氟马西尼（一种 GABA 拮抗剂）治疗，但护理主要是支持性的。

危险的相互作用

虽然许多药物单独使用是安全的，但当与其他物质结合使用时，它们可能会变得危险甚至危及生命。下面的列表包含一些常见的潜在危险组合，但可能不包括所有组合。某些组合在各自低剂量下可能是安全的，但仍会增加死亡的潜在风险。在食用前，应始终进行独立研究，以确保两种或多种物质的组合是安全的。

• 抑制剂（1,4-丁二醇、2-甲基-2-丁醇、酒精、巴比妥类物质、GHB/GBL、甲喹酮、阿片类药物） - 这种组合可能导致危险甚至致命水平的呼吸抑制。这些物质会增强彼此引起的肌肉松弛、镇静和失忆，并可能在高剂量下导致意外的意识丧失。在意识丧失期间呕吐和由此产生的窒息（“肺误吸”）导致死亡的风险也会增加。如果出现极度困倦或意识丧失，用户应尝试以恢复体位入睡，或让朋友将他们移入该体位。
• 解离剂 - 这种组合可能导致意识丧失期间呕吐和由此产生的窒息导致死亡的风险增加。如果发生这种情况，用户应尝试以恢复体位入睡，或让朋友将他们移入该体位。
• 兴奋剂 - 将苯二氮卓类药物与兴奋剂结合使用是危险的，因为存在过度中毒的风险。兴奋剂掩盖了苯二氮卓类药物的镇静效应，这是大多数人用来确定其中毒程度的主要因素。一旦兴奋剂消退，苯二氮卓类药物的效应将显著增加，导致加剧的去抑制以及其他效应。如果组合使用，应严格限制自己每小时只服用一定量的苯二氮卓类药物。如果不监测水分补充，这种组合还可能导致严重脱水。

法律地位

	这个合法性部分是一个小节。 因此，它可能包含不完整或错误的信息。你可以帮忙扩展它喵。

在世界大部分地区（如果不是全部的话），氟硝唑仑目前处于灰色地带。这意味着它在任何国家都不被认为是明确非法的，但人们可能仍然因在某些情况下拥有它而被指控，例如根据类似物法案以及意图出售或消费。

• 瑞士： 截至2021年9月，氟硝唑仑在瑞士是合法的。

另见

• 负责任的用药
• 抑制剂
• 氟硝西泮 (Flunitrazepam) (注：原文Flunitrazepam，文件树中未找到对应文件，但基于规则应翻译文件名，若无文件则保留红链或指向分类。假设存在或翻译为通用名。此处更正：文件树无Flunitrazepam，但有氟硝西泮.md在药物文件夹中，链接修正) -> 氟硝西泮
• 氟溴西泮 (Flubromazepam) (注：文件树无此文件，指向分类或保留红链)
• 苯二氮卓类药物

外部链接

• Flunitrazolam (Wikipedia)
• Flunitrazolam (Isomer Design)

参考文献

1. ↑ Risks of Combining Depressants - TripSit
2. ↑ Ameline A, Richeval C, Gaulier JM, Raul JS, Kintz P (July 2018). "Characterization of Flunitrazolam, a New Designer Benzodiazepine, in Oral Fluid After a Controlled Single Administration". Journal of Analytical Toxicology. 42 (6): e58–e60. doi:10.1093/jat/bky012 . PMID 29462316.
3. ↑ "Europol 2016 Annual Report on the implementation of Council Decision 2005/387/JHA" (PDF).
4. ↑ Lann, M. A., Molina, D. K. (June 2009). "A fatal case of benzodiazepine withdrawal". The American Journal of Forensic Medicine and Pathology. 30 (2): 177–179. doi:10.1097/PAF.0b013e3181875aa0. ISSN 1533-404X.
5. ↑ Kahan, M., Wilson, L., Mailis-Gagnon, A., Srivastava, A. (November 2011). "Canadian guideline for safe and effective use of opioids for chronic noncancer pain. Appendix B-6: Benzodiazepine Tapering". Canadian Family Physician. 57 (11): 1269–1276. ISSN 0008-350X.
6. ↑ Haefely, W. (29 June 1984). "Benzodiazepine interactions with GABA receptors". Neuroscience Letters. 47 (3): 201–206. doi:10.1016/0304-3940(84)90514-7. ISSN 0304-3940.
7. ↑ McLean, M. J., Macdonald, R. L. (February 1988). "Benzodiazepines, but not beta carbolines, limit high frequency repetitive firing of action potentials of spinal cord neurons in cell culture". The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 244 (2): 789–795. ISSN 0022-3565.
8. ↑ Ameline, A., Richeval, C., Gaulier, J.-M., Raul, J.-S., Kintz, P. (1 July 2018). "Characterization of Flunitrazolam, a New Designer Benzodiazepine, in Oral Fluid After a Controlled Single Administration". Journal of Analytical Toxicology. 42 (6): e58–e60. doi:10.1093/jat/bky012. ISSN 1945-2403.
9. ↑ Saïas, T., Gallarda, T. (September 2008). "[Paradoxical aggressive reactions to benzodiazepine use: a review]". L’Encephale. 34 (4): 330–336. doi:10.1016/j.encep.2007.05.005. ISSN 0013-7006.
10. ↑ Paton, C. (December 2002). "Benzodiazepines and disinhibition: a review". Psychiatric Bulletin. 26 (12): 460–462. doi:10.1192/pb.26.12.460. ISSN 0955-6036.
11. ↑ Bond, A. J. (1 January 1998). "Drug- Induced Behavioural Disinhibition". CNS Drugs. 9 (1): 41–57. doi:10.2165/00023210-199809010-00005. ISSN 1179-1934.
12. ↑ Drummer, O. H. (February 2002). "Benzodiazepines - Effects on Human Performance and Behavior". Forensic Science Review. 14 (1–2): 1–14. ISSN 1042-7201.
13. ↑ Nutt, D., King, L. A., Saulsbury, W., Blakemore, C. (24 March 2007). "Development of a rational scale to assess the harm of drugs of potential misuse". The Lancet. 369 (9566): 1047–1053. doi:10.1016/S0140-6736(07)60464-4. ISSN 0140-6736.
14. ↑ Mandrioli, R., Mercolini, L., Raggi, M. A. (October 2008). "Benzodiazepine metabolism: an analytical perspective". Current Drug Metabolism. 9 (8): 827–844. doi:10.2174/138920008786049258. ISSN 1389-2002.
15. ↑ Twyman, R. E., Rogers, C. J., Macdonald, R. L. (March 1989). "Differential regulation of γ-aminobutyric acid receptor channels by diazepam and phenobarbital". Annals of Neurology. 25 (3): 213–220. doi:10.1002/ana.410250302. ISSN 0364-5134.
16. ↑ Hoffman, E. J., Warren, E. W. (September 1993). "Flumazenil: a benzodiazepine antagonist". Clinical Pharmacy. 12 (9): 641–656; quiz 699–701. ISSN 0278-2677.
17. ↑ https://fedlex.data.admin.ch/filestore/fedlex.data.admin.ch/eli/cc/2011/363/20161201/de/pdf-a/fedlex-data-admin-ch-eli-cc-2011-363-20161201-de-pdf-a.pdf