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氯苄雷司

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氯苄雷司
Clobenzorex
化学命名法
常见名称 氯苄雷司、绿药丸、Asenlix、Giranza、Itravil、Obeclox
取代名称 N-(2-氯苄基)苯丙胺
系统名称 N-(2-氯苄基)-1-苯基丙-2-胺
类别归属
精神药理分类 兴奋剂
化学分类 苯丙胺类物质 / NBx
给药途径
**警告：**由于个体体重、耐受性、代谢和个人敏感度存在差异，请始终从较低剂量开始哦。参见负责任的用药索引页。 ⇣ 口服
给药剂量
生物利用度 74.4%-92.5%
阈值 30mg
轻微 60-90mg
中等 120-150mg
强烈 180-210mg
严重 240mg+
药效时长
总时长 7-15小时
药效发作 30-50分钟
药效上升 30-60分钟
药效达峰 2.5-4小时
药效褪去 2-3小时
药效残余 3-6小时

**免责声明：**本网站的给药剂量信息仅基于用户与资料整理而成，目的仅为教育用途，并不构成推荐哦，准确性还请结合其他来源核实呢。

氯苄雷司（也称**CLX**、绿药丸，以及商品名**Asenlix**、Giranza、**Itravil**和**Obeclox**等）是一种较少为人所知的兴奋剂，属于苯丙胺类物质。它是利右苯丙胺的前药，被广泛用于治疗对常规干预反应不佳的肥胖病例。[4]和苯丙胺一样，氯苄雷司通过促进脑内神经递质多巴胺与去甲肾上腺素的释放而产生作用。

在商业生产中，氯苄雷司通常以盐酸盐形式装入带绿色调的胶囊中供应。该药在20世纪70年代被作为处方食欲抑制药使用；不过，后来频繁出现滥用情况，最终导致氯苄雷司于2000年在美国及其他一些国家退出市场。不过，有证据表明它在美墨边境地区仍可获得呢。

其主观效应包括兴奋、专注力强化、动机增强、性欲增强、食欲抑制以及欣快感。由于它是前药，因此仅通过口服使用。这意味着鼻吸、抽吸、注射等方式并不会带来更快的吸收或起效。它在时长与效力上通常会与赖右苯丙胺相比，但按重量计效力约为后者的一半。也有一些用户报告称，与苯丙胺相比，它带来的药效下降期会更平缓一些呢。

不过，若要使用这种物质，还是强烈建议采取伤害减少措施哦。

目录

历史与文化

本“历史与文化”章节仍然只是个小作品呢。
因此，它可能包含不完整或错误的信息。你可以通过补充它来帮助完善内容哦。

氯苄雷司最初由赫司特玛丽安鲁塞尔（安万特）生产，作为一种拟交感胺类药物，用于治疗那些对节食和运动无反应的肥胖患者，并被认为具有较低的成瘾活性。

该药在墨西哥被合法分销用于治疗肥胖。在墨西哥，它是用于治疗肥胖的五种主要食欲抑制药之一。

在美利坚合众国，氯苄雷司片剂（以及苯丙胺等其他多种兴奋剂）曾被运动员使用，以减轻疲劳、提高注意力，并改善运动时的反应速度。带绿色调的Asenlix胶囊（仿制剂可见为浅绿色与深绿色各半、标有“IFA”的胶囊）在美国棒球运动员中被称为“绿药丸”，这个俚语后来也逐渐泛指任何苯丙胺类兴奋剂。

在巴西，它曾在从卡车司机处查获的药丸中被检出；这些司机会服用它来保持清醒，并减轻长途驾驶时的疲劳。

化学

取代苯丙胺类物质的一般取代骨架结构。

氯苄雷司是一种取代苯丙胺类物质的合成分子。

苯丙胺类分子具有一个苯乙胺核心：苯环通过乙基链与一个氨基（NH）相连，并且在R位还带有一个额外的甲基取代（也就是说，苯丙胺本质上是α-甲基化的苯乙胺）。氯苄雷司在苯丙胺核心末端胺基的R位连接了一个苄基，这一点与苄非他明相同。此外，它在N-苄基上还带有一个位于邻位的氯原子。

25-NB衍生物的一般结构。

氯苄雷司也被归类为一种NBx化合物。（？）

药理学

氯苄雷司的开发目标，是在提供优于其他苯丙胺的食欲抑制作用的同时，带来比其他苯丙胺更少的心血管副作用。o-氯苄基氨基这一官能团的连接，降低了母体化合物经酶切后转化为利右苯丙胺的相对比例。由于氯苄雷司胶囊中不存在游离的利右苯丙胺，因此单纯通过机械操作，例如压碎或简单提取，并不能直接得到利右苯丙胺。因此，也无法通过其他给药途径——例如鼻吸、汽化或注射——来加快吸收速度，这使它在理论上更不容易被滥用呢。

药效动力学

利右苯丙胺是痕量胺相关受体1（TAAR1）的完全激动剂。TAAR1是调节脑内常规与痕量单胺的重要受体，其中包括多巴胺、血清素和去甲肾上腺素。对这组受体的激动会导致突触间隙中的多巴胺、血清素和去甲肾上腺素浓度升高。这会给使用者带来认知与躯体层面的刺激作用。

氯苄雷司及其他*N*-烷基苯丙胺还会产生其自身独特的作用，尤其包括：

  • 通过激活下丘脑中的α和β肾上腺素能受体来抑制食欲
  • 通过NO/cGMP/PKG/Ca²⁺激活的K⁺通道通路，对左侧主动脉产生剂量依赖性的血管舒张作用
  • 增加皮下脂肪组织中游离脂肪酸、葡萄糖和cHDL的分解
  • 在体外降低11β-HSD1氢化酶活性，并在离体肠系膜脂肪组织中降低11β-HSD1转录和血清皮质醇水平
  • 激活TrKβ受体

药代动力学

作为一种前药，氯苄雷司在给药时本身是无活性的，需要经过首过代谢后才会“被激活”。CYP1A2、CYP2B6和CYP2C19会将其大部分转化为4-羟基氯苄雷司；另有少量则由CYP3A4和CYP2B6经酶促处理后转化为利右苯丙胺。两种产物随后都会进一步代谢为各自无活性的结合物。

氯苄雷司可在尿液药物筛查中被检出，这可能导致工作场所药物筛查出现假阳性。它是许多能够引发苯丙胺类尿检假阳性的药物之一。可通过检测4-羟基氯苄雷司或进行对映体分析，将其与苯丙胺使用区分开来。

转化率

氯苄雷司盐酸盐（通常的处方形式）按重量计有5.9%-15.4%会转化为利右苯丙胺：30mg氯苄雷司盐酸盐相当于1.77-4.62mg利右苯丙胺。

由于前药中活性物质释放得更慢且更平稳，其主观体验会有所不同。等效剂量的利右苯丙胺会具有更高的血浆峰浓度，以及更短的持续时间。

氯苄雷司盐酸盐按重量计有10.1%-40.4%会转化为4-羟基氯苄雷司：30mg氯苄雷司盐酸盐相当于3.03-12.12mg 4-羟基氯苄雷司。

有效剂量

氯苄雷司在小鼠中的ED（即能让50%总体样本产生“全或无效应”的剂量）已被发现为6.6mg/kg（利右苯丙胺为0.3mg/kg）。

主观效应

与其他取代苯丙胺类物质相比，据报告，氯苄雷司相对较少出现诸如恶心、血压升高、焦虑以及令人不适的药效下降期等副作用。虽然其主观效应与赖右苯丙胺几乎相同，但氯苄雷司按重量计只有后者一半的效力，并且持续时间还要长上几个小时，不过由于其活性产物生成率较低且并不恒定，这一点在表现上会有些不稳定。可是，在更高剂量下，它通常会失去原本的生产力与专注增强作用，转而因其可能带来的分心式欣快感而更具娱乐性。此外，这一母体化合物本身也携带着一组其他苯丙胺中所没有的作用机制。

***免责声明：下文列出的效应引用自主观效应索引（**SEI）。这是一个基于轶事性用户报告与本网站贡献者个人分析的开放研究文献体系。因此，对这些内容最好保持适度怀疑哦。*

还值得注意的是，这些效应未必会以可预测或可靠的方式出现，尽管更高剂量更容易诱发完整的效应谱。*同样，**不良效应**在更高剂量下也会变得更有可能发生，并且可能包括**成瘾、重伤甚至死亡*☠。*

躯体效应

  • 兴奋-据报告，氯苄雷司会以与赖右苯丙胺相似的方式带来非常充沛且明显的刺激感。它可能促使人进行跳舞、社交、跑步或打扫等躯体活动。氯苄雷司所产生的这种刺激风格可以描述为“强迫式”的。这意味着，在更高剂量下，随着咬紧牙关、不自主的身体颤抖与震动出现，保持静止会变得困难甚至不可能，从而导致全身剧烈颤抖、双手不稳，以及整体精细运动控制能力下降。该效应会在体验的药效褪去阶段被轻微疲劳与普遍性的筋疲力尽所取代。
  • 自发性躯体感觉-氯苄雷司的“躯体药效”可被描述为一种遍布全身的中等强度、带有欣快感的刺麻感。随着药效发作，这种感觉会稳定存在并逐渐上升，在达到峰值后趋于极限。
  • 躯体欣快感
  • 心律异常
  • 心率增快
  • 食欲抑制-与苯丙胺相比，这一效应更为显著，有时会导致人在整个作用期间都不进食。氯苄雷司也正是因为其强烈的食欲抑制作用而常被处方用于治疗肥胖。
  • 支气管扩张
  • 肌肉紧张
  • 脱水
  • 口干
  • 尿频
  • 体温升高
  • 出汗增加
  • 恶心-这一效应通常只会在严重剂量下出现。
  • 瞳孔扩大-这一效应在体验的药效褪去阶段更明显，且通常只会在中等至严重剂量下出现。
  • 耐力增强
  • 磨牙-与MDMA相比，这一成分通常可被视为较不强烈。
  • 暂时性勃起功能障碍
  • 血管收缩
  • 血管扩张-这一效应似乎是N-烷基苯丙胺类物质所特有的。？

视觉效应

  • 氯苄雷司的视觉效应通常不太稳定，且只有在较高剂量下才会轻微可察觉。它们与谵妄剂的视觉效应略有相似，并且在较暗环境中更容易出现。

强化

扭曲

  • 漂移（呼吸和形变）-这一效应通常较为细微，且只会在较高剂量、长时间保持清醒，或与大麻联用时出现。常见表现通常为1-2级漂移。
  • 亮度改变-由于其瞳孔扩大的作用，氯苄雷司可能会让周围空间看起来更明亮。

幻觉状态

  • 物体改变-这一效应极少发生，通常只会在使用者服用了高剂量、正处于药效下降期，或异常长时间未睡时出现。即便发生，通常也相当轻微。

认知效应

  • 氯苄雷司与其他苯丙胺共享大多数认知效应，不过由于其代谢较慢，药效上升期没有那么猛烈。它会产生多种与兴奋剂相关的认知增强作用。然而，在时长后段，这些认知增强作用可能会与累积的多巴胺耗竭及其影响相互竞争，或被其抵消。

其中最显著的认知效应通常包括：

听觉效应

  • 听觉锐度增强
  • 听觉幻觉-在强烈或严重剂量下使用氯苄雷司和其他苯丙胺，偶尔可能引发轻微的听觉幻觉。这类幻觉最常出现在白噪声来源附近，例如风扇旁边，通常表现为安静的幻听音乐或人声。氯苄雷司也可能以兴奋剂精神病的形式引发听觉幻觉。

药效残余

为减轻药效下降期效应的严重程度，通常建议保证良好进食并充分补水呢。使用轻度镇静剂也是应对兴奋剂药效下降期的常见策略。

体验报告

目前，本网站的体验索引中暂时还没有描述这种物质效应的体验报告。

毒性与伤害潜力

本“毒性与伤害潜力”章节仍然只是个小作品。**因此，它可能包含不完整甚至**危险性错误**的信息！你可以帮助扩充或修正它。
*注意：若要使用这种物质，请务必自行开展独立研究，并采用伤害减少措施**哦。*

这张表来自2010年ISCD研究，依据药物危害专家的判断，对多种药物（包括合法与非法）进行了排序。研究发现，苯丙胺总体上是第七危险的药物。

这张雷达图展示了苯丙胺在躯体危害、社会危害和依赖性方面的相对情况。

截至2014年3月，尚无证据表明苯丙胺在人类中具有直接神经毒性。然而，高剂量苯丙胺可因活性氧增加和多巴胺自氧化所引发的氧化应激，而造成间接神经毒性。

在啮齿动物和灵长类动物中，足够高剂量的苯丙胺会对多巴胺神经元造成损伤，其表现包括转运体和受体功能下降。关于高剂量苯丙胺暴露引发神经毒性的动物模型表明，高热（即核心体温≥40°C）的发生是形成苯丙胺诱导神经毒性的必要条件。

褪黑素已被证明能够预防（若在给药前30分钟以上使用）并逆转大鼠黑质中苯丙胺诱导的神经毒性相关TH-pSer40与钙抑素水平变化。

使用这种物质时，仍然强烈建议采取伤害减少措施。

致死剂量

氯苄雷司在小鼠中的LD（即使50%受试对象死亡所需的剂量）已被发现为每千克103mg。尚无正式的人体研究，因此其确切中毒剂量目前未知。

依赖与滥用潜力

苯丙胺具有较高的滥用潜力，长期使用可导致心理依赖。

当依赖已经形成时，若突然停止使用，可能会出现渴求与戒断反应。[45][46]戒断症状包括偏执、抑郁、梦境强化、焦虑、瘙痒、情绪波动、易怒、疲劳、失眠，以及对更多苯丙胺或其他兴奋剂的强烈渴求。

大量娱乐性使用苯丙胺时，成瘾是一项严重风险；但在治疗剂量下的典型长期医疗使用中，则不太可能发生。由于氯苄雷司起效较慢且代谢？、因此？并随之引起的多巴胺释放也？；因此有人提出，与其他药用苯丙胺相比，它的滥用和成瘾潜力可能更低。不过，与其他苯丙胺类药物一样，仍然需要保持谨慎哦。

长期反复使用后，苯丙胺许多效应都会产生耐受。这会导致使用者必须给予越来越大的剂量，才能达到相同的效应。在单次使用后，耐受降低到一半大约需要3-7天，恢复到基线则大约需要1-2周（前提是不再继续摄入）。

与苯丙胺类似，氯苄雷司对所有多巴胺能兴奋剂都表现出交叉耐受，这意味着在使用后，它们的效应会减弱。

精神病发作

主条目：兴奋剂精神病

严重的苯丙胺过量可能导致兴奋剂精神病，其表现形式多样（例如偏执、外部幻觉、妄想）。一篇关于苯丙胺滥用所致精神病治疗的综述指出，大约5%-15%的使用者无法完全恢复。该综述还指出，抗精神病药能够有效缓解急性苯丙胺精神病的症状。精神病极少由治疗性使用引发。

危险的相互作用

警告： 许多单独使用时相对安全的精神活性物质，在与某些其他物质联用后，可能会突然变得危险，甚至危及生命。下列清单列出了一些已知的危险相互作用（但并不保证已经涵盖全部情况）。

请始终进行独立研究（例如Google、DuckDuckGo、PubMed），以确保两种或更多物质的联用是安全的。下列部分相互作用信息来自TripSit。

  • 酒精-在兴奋剂作用下饮酒通常被认为具有风险，因为它会减弱酒精本身用于提示醉酒程度的镇静作用。这往往会导致在抑制力大幅下降的情况下过量饮酒，从而增加肝损伤和脱水加重的风险。兴奋剂的作用还会让人能继续喝到平时早已昏倒的程度，因此风险更高。若你还是决定这样做，那么最好预先设定每小时饮酒上限并严格遵守，同时记得你会更难感受到酒精与兴奋剂的作用。
  • GHB / GBL-兴奋剂会提高呼吸频率，从而让人能够承受更高剂量的镇静剂。若兴奋剂先于GHB/GBL退去，则GHB/GBL的抑制作用可能会压过使用者，导致呼吸停止。
  • 阿片类药物-兴奋剂会提高呼吸频率，从而让人能够承受更高剂量的阿片类药物。若兴奋剂先退去，则阿片类药物可能会压过使用者并导致呼吸停止。
  • 可卡因-可卡因的奖赏效应由DAT抑制介导，并通过细胞膜上的多巴胺胞吐增加来实现。苯丙胺则通过pH介导的置换机制逆转DAT方向，并逆转细胞内囊泡转运方向，因此会排除常规的多巴胺胞吐释放机制，因为Na+/K+ ATP酶的效应受到抑制。可卡因与苯丙胺联用时，可因随后5-HT2B激活所涉及的SERT介导机制而产生心脏方面的效应，这属于与血清素相关的心瓣膜病变效应。苯丙胺在滥用模型中通常会导致高血压，而这种组合会因瓣膜运作期间血流紊乱而增加晕厥概率。给予苯丙胺后，可卡因的奖赏机制会被逆转。
  • 大麻-兴奋剂会提高焦虑水平，并增加出现思维循环和偏执的风险，这可能导致负面体验。
  • 咖啡因-这类兴奋剂联用通常被认为没有必要，并可能增加心脏负担，同时也可能引发焦虑与躯体不适。
  • 曲马多-曲马多和兴奋剂都会提高癫痫发作风险。
  • 右美沙芬-两种物质都会提高心率；在极端情况下，由这些物质引发的惊恐发作还可能进一步导致更严重的心脏问题。
  • 氯胺酮-苯丙胺与氯胺酮联用可能导致类似精神分裂症的精神病状态，但未必比任一单独用药所引起的精神病更严重，不过这一点仍有争议。这可能与苯丙胺能够减轻氯胺酮引发的工作记忆破坏有关。单独使用苯丙胺时，可能出现夸大、自大、偏执或躯体性妄想，而对阴性症状影响很小甚至没有。相比之下，氯胺酮会因概念结构的改变而导致思维障碍、执行功能受损和妄想。这些机制分别与苯丙胺通过其药理作用增强中脑边缘通路中的多巴胺能活动，以及氯胺酮通过NMDA拮抗作用扰乱中脑皮层通路中的多巴胺能功能有关。两者联用后，通常主要会出现思维障碍并伴随阳性症状。
  • PCP-会增加心动过速、高血压和躁狂状态的风险。
  • MXE-会增加心动过速、高血压和躁狂状态的风险。

  • 迷幻剂（例如***LSD、麦斯卡林、赛洛西宾***）-会增加焦虑、偏执和思维循环的风险。

  • 25x-NBOMe-苯丙胺和NBOMe都会带来相当明显的刺激作用，联用时可能导致心动过速、高血压、血管收缩，极端情况下甚至会引发心力衰竭。兴奋剂所带来的致焦虑与聚焦效应，与迷幻剂联用时也并不理想，因为它们可能引发令人不适的思维循环。已知NBOMe会导致癫痫发作，而兴奋剂会进一步提高这一风险。

  • 2C-T-x-被怀疑具有轻度MAOI性质，可能增加高血压危象风险。
  • 5-MeO-xxT-被怀疑具有轻度MAOI性质，可能增加高血压危象风险。
  • DOx
  • αMT-αMT具有MAOI性质，可能与苯丙胺发生不良相互作用。
  • 单胺氧化酶抑制剂-MAO-B抑制剂可不可预测地增强苯乙胺类物质的效力与持续时间。MAO-A抑制剂与苯丙胺联用则可能导致高血压危象。

法律地位

氯苄雷司在大多数地区是合法的，但在少数国家受到管制。

  • 巴西：氯苄雷司被列为F2类（禁止使用的精神药物）。
  • 加拿大：氯苄雷司并未在《受管制药物与物质法》中被单独列名；但由于其与苄非他明在结构上相似，因此依据第19(17)项被归入附表I。
  • 英国：氯苄雷司属于B类管制药物。

  • 美国：氯苄雷司未被列管，且作为苄非他明的衍生物，不受《联邦类似物法》影响。

  • 只要其用途是治疗一种没有获批药物可用的病症、在美国并未发生非法营销、未被认定对治疗该病症的健康风险过高，且能证明其为始于外国的治疗计划的延续，那么为个人用途进口就是合法的。

氯苄雷司已被世界反兴奋剂机构禁止在体育竞赛中使用。

另见

外部链接

文献

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参考文献

  1. ↑ Onakpoya, I. J., Heneghan, C. J., & Aronson, J. K. (2013). "Comparison on the pharmacokinetics and weight reduction of clobenzorex slow release and immediate release formulations in obese patients". Pharmacology & Pharmacy. 4 (2): 218–221. doi:10.4236/pp.2013.42030.
  2. ↑ https://www.medicamentosplm.com/Home/Medicamentos_Sustancia/clobenzorex/292
  3. ↑
  4. ↑ Cody JT (2005). "Amphetamines: Methods of forensic analysis.". In Smith F, Athanaselis SS. Handbook of Forensic Drug Analysis. Elsevier. pp. 357–451 (430). ISBN 978-0-08-047289-8. Amphetamine produced from the metabolism of clobenzorex has been shown to be the d-enantiomer only ...
  5. ↑ Onakpoya, I. J., Heneghan, C. J., & Aronson, J. K. (2013). "Comparison on the pharmacokinetics and weight reduction of clobenzorex slow release and immediate release formulations in obese patients". Pharmacology & Pharmacy. 4 (2): 218–221. doi:10.4236/pp.2013.42030.
  6. ↑ Argüelles-Tello, F., Carrasco-Portugal, M., Carrasco-Portugal, N., Aguilar-Carrasco, J., Patiño-Camacho, S., Valle, C., Reyes-Garcia, G., & Flores-Murrieta, F. (2013). "Comparison on the pharmacokinetics and weight reduction of clobenzorex slow release and immediate release formulations in obese patients". Pharmacology & Pharmacy. 4 (2): 218–221. doi:10.4236/pp.2013.42030.
  7. ↑ Young, R., Darmani, N. A., Elder, E. L., Dumas, D., & Glennon, R. A. (1997). "Clobenzorex: Evidence for amphetamine-like behavioral actions". Pharmacology, Biochemistry, and Behavior. 56 (2): 311–316. doi:10.1016/s0091-3057(96)00329-2.
  8. ↑ https://www.chemeurope.com/en/encyclopedia/Clobenzorex.html#_note-0
  9. ↑ Miller, G. M. (2011). "The emerging role of trace amine-associated receptor 1 in the functional regulation of monoamine transporters and dopaminergic activity". Journal of Neurochemistry. 116 (2): 164–176. doi:10.1111/j.1471-4159.2010.07109.x.
  10. ↑ Drug banks amphetamine targets
  11. ↑ TA1 receptor |http://www.iuphar-db.org/DATABASE/ObjectDisplayForward?objectId=364
  12. ↑ Argüelles-Tello, F., Carrasco-Portugal, M., Carrasco-Portugal, N., Aguilar-Carrasco, J., Patiño-Camacho, S., Valle, C., Reyes-Garcia, G., & Flores-Murrieta, F. (2013). "Comparison on the pharmacokinetics and weight reduction of clobenzorex slow release and immediate release formulations in obese patients". Pharmacology & Pharmacy. 4 (2): 218–221. doi:10.4236/pp.2013.42030.
  13. ↑ Lozano-Cuenca, J., González-Hernández, A., López-Canales, O. A., Villagrana-Zesati, J. R., Rodríguez-Choreño, J. D., Morín-Zaragoza, R., Castillo-Henkel, E. F., & López-Canales, J. S. (2017). "Possible mechanisms involved in the vasorelaxant effect produced by clobenzorex in aortic segments of rats". Brazilian Journal of Medical and Biological Research. 50 (9). doi:10.1590/1414-431X20175765.
  14. ↑ Gabriela, C.-M., Adrian, H. H., Ángel, M.-G., Raúl, M.-Z., Rafael, G.-D., & Eleazar, L.-P. (2017). "Possible peripheral lipolytic effect of clobenzorex hydrochloride in patients with obesity". Medico Research Chronicles. 4 (3): 252–265. ISSN 2394-3971.
  15. ↑ C. Pérez, L. C., Padilla-Martínez, I. I., Cruz, A., Basurto, J. C., García, Á. M., H. Zavala, A. A., López, M. G., & R. Hernández, M. C. (2020). "Design, synthesis, molecular docking and in vitro evaluation of benzothiazole derivatives as 11β-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 inhibitors". Molecular Diversity. 24: 1–14. doi:10.1007/s11030-019-10006-z.
  16. ↑ Hemasree, G. N. S., Satish, K. S., Rajalekshmi, S. G., Burri, R. R., & Murthy, T. P. K. (2024). "Exploration of interaction interface of TRKβ/BDNF through fingerprint analysis to disinter potential agonists". Molecular Diversity. 28: 1531–1549. doi:10.1007/s11030-023-10673-z.
  17. ↑ https://www.tiaft.org/past-meetings/tiaft2003/sci/O5_05.html
  18. ↑ Cody, J. T., & Valtier, S. (2001). "Amphetamine, clobenzorex, and 4-hydroxyclobenzorex levels following multidose administration of clobenzorex". Journal of Analytical Toxicology. 25 (3): 158–165. doi:10.1093/jat/25.3.158.
  19. ↑ Valtier, S., & Cody, J. T. (2000). "Differentiation of clobenzorex use from amphetamine abuse using the metabolite 4-hydroxyclobenzorex". Journal of Analytical Toxicology. 24 (7): 606–613. doi:10.1093/jat/24.7.606.
  20. ↑ Valtier, S., & Cody, J. T. (2000). "Differentiation of clobenzorex use from amphetamine abuse using the metabolite 4-hydroxyclobenzorex". Journal of Analytical Toxicology. 24 (7): 606–613. doi:10.1093/jat/24.7.606.
  21. ↑ Young, R., Darmani, N. A., Elder, E. L., Dumas, D., & Glennon, R. A. (1997). "Clobenzorex: Evidence for amphetamine-like behavioral actions". Pharmacology, Biochemistry, and Behavior. 56 (2): 311–316. doi:10.1016/S0091-3057(96)00329-2.
  22. ↑ Sinha, A., Lewis, O., Kumar, R., H. Yeruva, S. L., & Curry, B. H. (2016). "Adult ADHD Medications and Their Cardiovascular Implications". Case Reports in Cardiology. 2016: 2343691. doi:10.1155/2016/2343691. ISSN 2090-6404.
  23. ↑ Gabriela, C.-M., Adrian, H. H., Ángel, M.-G., Raúl, M.-Z., Rafael, G.-D., & Eleazar, L.-P. (2017). "Possible peripheral lipolytic effect of clobenzorex hydrochloride in patients with obesity". Medico Research Chronicles. 4 (3): 252–265. ISSN 2394-3971.
  24. ↑ J. Lozano-Cuenca, J., A. González-Hernández, A., López-Canales, O. A., Villagrana-Zesati, J. R., Rodríguez-Choreão, J. D., Morín-Zaragoza, R., Castillo-Henkel, E. F., & López-Canales, J. S. (2017). "Possible mechanisms involved in the vasorelaxant effect produced by clobenzorex in aortic segments of rats". Brazilian Journal of Medical and Biological Research. 50 (9). doi:10.1590/1414-431X20175765.
  25. ↑ Nutt DJ, King LA, Phillips LD (November 2010). "Drug harms in the UK: a multicriteria decision analysis". Lancet. 376 (9752): 1558–1565. CiteSeerX 10.1.1.690.1283 . doi:10.1016/S0140-6736(10)61462-6. PMID 21036393. Unknown parameter |s2cid= ignored (help)
  26. ↑ Nutt, D., King, L. A., Saulsbury, W., Blakemore, C. (24 March 2007). "Development of a rational scale to assess the harm of drugs of potential misuse". The Lancet. 369 (9566): 1047–1053. doi:10.1016/S0140-6736(07)60464-4. ISSN 0140-6736.
  27. ↑ Human health effects - Amphetamine | http://toxnet.nlm.nih.gov/cgi-bin/sis/search/r?dbs+hsdb:@term+@rn+@rel+300-62-9
  28. ↑ Cite error: Invalid <ref> tag; no text was provided for refs named Nestler2009
  29. ↑ Carvalho, M., Carmo, H., Costa, V. M., Capela, J. P., Pontes, H., Remião, F., Carvalho, F., Bastos, M. de L. (1 August 2012). "Toxicity of amphetamines: an update". Archives of Toxicology. 86 (8): 1167–1231. doi:10.1007/s00204-012-0815-5. ISSN 1432-0738.
  30. ↑ Miyazaki, I., Asanuma, M. (June 2008). "Dopaminergic neuron-specific oxidative stress caused by dopamine itself". Acta Medica Okayama. 62 (3): 141–150. doi:10.18926/AMO/30942. ISSN 0386-300X.
  31. ↑ Advokat, C. (July 2007). "Literature Review: Update on Amphetamine Neurotoxicity and Its Relevance to the Treatment of ADHD". Journal of Attention Disorders. 11 (1): 8–16. doi:10.1177/1087054706295605. ISSN 1087-0547.
  32. ↑ Bowyer, J. F., Hanig, J. P. (14 November 2014). "Amphetamine- and methamphetamine-induced hyperthermia: Implications of the effects produced in brain vasculature and peripheral organs to forebrain neurotoxicity". Temperature: Multidisciplinary Biomedical Journal. 1 (3): 172–182. doi:10.4161/23328940.2014.982049. ISSN 2332-8940.
  33. ↑ Chetsawang, J., Mukda, S., Srimokra, R., Govitrapong, P., Chetsawang, B. (3 July 2017). "Role of Melatonin in Reducing Amphetamine-Induced Degeneration in Substantia Nigra of Rats via Calpain and Calpastatin Interaction". Journal of Experimental Neuroscience. 11: 1179069517719237. doi:10.1177/1179069517719237. ISSN 1179-0695.
  34. ↑ Leeboonngam, T., Pramong, R., Sae-Ung, K., Govitrapong, P., Phansuwan-Pujito, P. (April 2018). "Neuroprotective effects of melatonin on amphetamine-induced dopaminergic fiber degeneration in the hippocampus of postnatal rats". Journal of Pineal Research. 64 (3). doi:10.1111/jpi.12456. ISSN 1600-079X.
  35. ↑ Young, R., Darmani, N. A., Elder, E. L., Dumas, D., & Glennon, R. A. (1997). "Clobenzorex: Evidence for amphetamine-like behavioral actions". Pharmacology, Biochemistry, and Behavior. 56 (2): 311–316. doi:10.1016/S0091-3057(96)00329-2.
  36. ↑ Shoptaw, S. J., Kao, U., Ling, W. (21 January 2009). Cochrane Drugs and Alcohol Group, ed. "Treatment for amphetamine psychosis". Cochrane Database of Systematic Reviews. doi:10.1002/14651858.CD003026.pub3. ISSN 1465-1858.
  37. ↑ Hofmann, F. G. (1983). A handbook on drug and alcohol abuse: the biomedical aspects (2nd ed ed.). Oxford University Press. ISBN 9780195030563. CS1 maint: Extra text (link)
  38. ↑ http://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2013/021303s026lbl.pdf
  39. ↑ Greenwald, M. K., Lundahl, L. H., Steinmiller, C. L. (December 2010). "Sustained Release d-Amphetamine Reduces Cocaine but not 'Speedball'-Seeking in Buprenorphine-Maintained Volunteers: A Test of Dual-Agonist Pharmacotherapy for Cocaine/Heroin Polydrug Abusers". Neuropsychopharmacology. 35 (13): 2624–2637. doi:10.1038/npp.2010.175. ISSN 0893-133X.
  40. ↑ Siciliano, C. A., Saha, K., Calipari, E. S., Fordahl, S. C., Chen, R., Khoshbouei, H., Jones, S. R. (10 January 2018). "Amphetamine Reverses Escalated Cocaine Intake via Restoration of Dopamine Transporter Conformation". The Journal of Neuroscience. 38 (2): 484–497. doi:10.1523/JNEUROSCI.2604-17.2017. ISSN 0270-6474.
  41. ↑ Krystal, J. H., Perry, E. B., Gueorguieva, R., Belger, A., Madonick, S. H., Abi-Dargham, A., Cooper, T. B., MacDougall, L., Abi-Saab, W., D’Souza, D. C. (1 September 2005). "Comparative and Interactive Human Psychopharmacologic Effects of Ketamine and Amphetamine: Implications for Glutamatergic and Dopaminergic Model Psychoses and Cognitive Function". Archives of General Psychiatry. 62 (9): 985. doi:10.1001/archpsyc.62.9.985. ISSN 0003-990X.
  42. ↑ Anvisa (2023-07-24). "RDC Nº 804 - Listas de Substâncias Entorpecentes, Psicotrópicas, Precursoras e Outras sob Controle Especial" [Collegiate Board Resolution No. 804 - Lists of Narcotic, Psychotropic, Precursor, and Other Substances under Special Control] (in Portuguese). Diário Oficial da União (published 2023-07-25). Archived from the original on 2023-08-27. Retrieved 2023-08-27. Unknown parameter |url-status= ignored (help)
  43. ↑ "Controlled Drugs and Substances Act (S.C. 1996, c. 19): SCHEDULE I". Department of Justice Canada. Retrieved 2023-05.
  44. ↑ "Misuse of Drugs Act 1971 (c. 38): SCHEDULE 2: Controlled Drugs". Office of Public Sector Information. Retrieved 2009-06-15.
  45. ↑ Boos, Terrence (April 6, 2023). "Clobenzorex Letter". Imgur. Archived from the original on July 11, 2023. Retrieved July 11, 2023.
  46. ↑ "Is it legal for me to personally import drugs?". FDA.gov. Food and Drug Administration. 28 June 2021. Retrieved 22 July 2021.
  47. ↑ "World Anti-Doping Code International Standard Prohibited List 2023" (PDF). World Anti-Doping Agency. September 2022.