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大麻二酚

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大麻二酚
CBD.svg
化学命名
常见名称 大麻二酚、CBD、艾匹迪莱克斯
取代名称 大麻二酚
系统命名 (-)-反式-2-p-薄荷-1,8-二烯-3-基-5-戊基间苯二酚
分类归属
精神活性分类 大麻类
化学分类 大麻类
给药途径
警告：由于每个人的体重、耐受性、代谢和个人敏感性都不同嘛，请务必从更低剂量开始。参见负责任的用药。 ⇣ 口服
给药剂量
阈值 2 mg
轻微 5 - 15 mg
中等 15 - 30 mg
强烈 30 - 60 mg
严重 60 mg+
药效时长
总时长 1.5 - 4小时
药效上升 15 - 30分钟
药效褪去 1 - 1.5小时
免责声明：本站的给药剂量信息仅为基于用户与资源整理的教育用途内容，并不是建议哦，也应当结合其他来源核实准确性。
相互作用

大麻二酚（又称CBD和艾匹迪莱克斯®）是一种天然存在于大麻植物中的大麻类成分。它是大麻植物中目前已鉴定出的约113种大麻素之一，最高可占植物提取物的40%。它并不具有与四氢大麻酚（THC）相同的精神活性；而四氢大麻酚正是大麻产生欣快与致幻方面效应的主要成分。因此，大麻二酚通常被描述为一种不致醉的物质呢。

大麻二酚可以通过多种途径给药，包括吸入大麻烟雾或蒸气、作为喷入颊内的气雾剂，以及口服。它可以制成仅以CBD为活性成分的CBD油（也就是不额外添加THC或萜烯）、全植物型高CBD大麻提取油、胶囊、干燥大麻，或者处方液体制剂。

在美国，以大麻二酚为成分的药物艾匹迪莱克斯已获美国食品药品监督管理局批准用于治疗癫痫性疾病。美国缉毒局将艾匹迪莱克斯列为附表V，而非艾匹迪莱克斯的大麻二酚则仍被归为附表I药物，任何用途都被禁止。大麻二酚并未被列入任何联合国药物管制条约。

主观效应包括焦虑抑制、肌肉松弛与镇痛。

大麻二酚通常具有良好的耐受性和不错的安全性概况。不过，它也可能引发不良的药物-药物相互作用。因此，如果要使用这种物质的话，还是建议采取伤害减少措施哦。

历史与文化

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大麻二酚最早于1940年由Roger Adams从墨西哥大麻中分离得到，同时Alexander Todd也从印度恰拉斯中分离出了它。研究者基于化学降解结果以及与大麻酚之间的对应关系，提出了一个总体结构。1963年，Raphael Mechoulam从黎巴嫩哈希什中分离出CBD，并确立了其结构与相对立体化学。其绝对立体化学则在1967年被确定。

掺假CBD产品

在9个州政府实验室检测的350多份样品中，至少有128份——几乎全部来自美国南部——在标称为CBD的产品中检出了371种合成大麻素。而在28种受检CBD电子烟产品中，有一半所含CBD不足0.3%。

化学

大麻含有超过400种不同的化学化合物，其中有61种被视为大麻素，这是一类作用于人体内源性大麻素受体的化合物。CBD最高可占植物提取物的41%。

大麻会通过与THC相同的代谢途径生成大麻二酚酸，直到倒数第二步时，执行催化作用的是CBDA合酶而不是THCA合酶。

在室温下，大麻二酚是一种无色结晶固体。它几乎不溶于水。

药理学

目前，CBD和THC的确切作用机制尚未被完全理解。不过，已经知道CBD会作用于内源性大麻素系统中的大麻素（CB）受体。这些受体分布在身体的许多部位，包括外周神经系统和中枢神经系统（例如大脑）。内源性大麻素系统会调节身体的许多生理反应，包括疼痛、记忆、食欲和情绪。

更具体地说，CB1受体可见于大脑和脊髓中的疼痛通路内，在这些部位它们可能会影响CBD所诱导的镇痛与抗焦虑效应；而CB2受体则会作用于免疫细胞，并可能影响CBD所诱导的抗炎过程。已有研究表明，CBD可作为大麻素CB1受体的负向变构调节剂，而CB1受体是人体内最丰富的G蛋白偶联受体（GPCR）。变构调节剂与受体激动剂不同，它们不是直接结合受体本身来改变其活性，而是结合在一个功能上不同的位点上来调节受体活性。

除了广为人知的CB1和CB2受体相关活性之外，还有更多证据表明，CBD也会激活5-HT1A/2A/3A血清素能受体与TRPV1-2香草素受体，拮抗α1-肾上腺素能受体与μ-阿片受体，抑制去甲肾上腺素、多巴胺、血清素和γ-氨基丁酸（GABA）的突触体摄取，以及阿南酰胺的细胞摄取；它还会作用于线粒体Ca2+储库，阻断低电压激活型（T型）Ca2+通道，刺激抑制性甘氨酸受体的活性，并抑制脂肪酸酰胺水解酶（FAAH）的活性。

CBD的口服生物利用度为13%至19%，而吸入给药时的生物利用度为11%至45%（平均31%）。CBD的消除半衰期为18至32小时。

大麻二酚会在肝脏与肠道中，经由CYP2C19、CYP3A4，以及UGT1A7、UGT1A9和UGT2B7同工型代谢。

主观效应

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免责声明：下列效应引自主观效应索引（SEI），这是一个基于轶事性用户报告与PsychonautWiki贡献者个人分析整理而成的开放研究文献。因此，应当以适度怀疑的态度来看待这些内容哦。

还值得注意的是，这些效应并不一定会以可预测或可靠的方式出现，尽管更高剂量更容易诱发完整的效应谱。同样地，不良效应也会随着剂量升高而变得更有可能发生，并且可能包括成瘾、严重伤害或死亡☠。

躯体效应

  • 成瘾抑制 - 有一些轶事性报告表明，CBD可能具有一定的成瘾抑制效应。不过，这一点尚未经过严格的临床研究检验，因此仍需要更多研究呢。
  • 肌肉松弛 - 一些使用者报告说，CBD会产生轻度到中度的肌肉松弛，其强度弱于苯二氮䓬类物质和肌肉松弛药。不过，也有其他使用者并不会体验到这一效应。
  • 镇痛
  • 癫痫发作抑制
  • 腹泻

认知效应

  • 成瘾抑制
  • 焦虑抑制
  • 正念
  • 困倦 - CBD引起的困倦主要取决于剂量和/或植物品系（如果使用的是全谱或工业大麻提取物），并且通常会在峰值过后变得最明显。

体验报告

目前在我们的体验索引中，还没有描述这种化合物效应的轶事性报告。更多体验报告可以在这里找到：

医疗用途

目前，大麻二酚已在美国以艾匹迪莱克斯这一名称被批准用于治疗癫痫性疾病。

在较低剂量下，一些研究显示大麻二酚具有多种抗氧化、抗炎和神经保护特性。比如说，CBD作为神经保护性抗氧化剂时，比维生素C和维生素E更有效，也能够改善痤疮等皮肤状况。不过也需要注意，大麻二酚在大众媒体中经常成为夸张健康宣称的对象。2016年的一项研究发现，目前关于大麻二酚在人类身上具有任何神经学效应的高质量证据仍然相当有限。

研究

CBD目前正处于关于其潜在抗精神病效应的初步研究之中，研究者认为它可能能够减轻THC的一些负面、类精神病样效应。

抽吸/蒸发CBD的风险

首先：被蒸发或抽吸的CBD在加热到250 - 300°C时，会有一部分转化为THC。因此，想通过抽吸或蒸发CBD来缓解THC毒性，其实并不方便。其次：要降低THC的急性效应，所需CBD剂量大约是THC的50倍，这使得通过吸入方式准确给药在实际中几乎做不到。而且，在所需比例下，转化为THC的CBD数量也会大幅增加，同时肺部的刺激性也可能明显加重，从而让一次糟糕旅程进一步恶化。

毒性与伤害可能性

根据临床研究，大麻二酚具有良好的耐受性，而且几乎没有毒性。

在2011年的一篇文献综述中，研究者发现CBD不会改变心率、血压和体温等生理参数。此外，心理功能与精神运动功能也不会受到不良影响。长期使用以及每日高达1500 mg的高剂量，也已在人类中反复显示具有良好耐受性。因此，它通常被认为具有不错的安全性概况。不过，这些信息仍应谨慎解读，因为针对大麻二酚的人体研究相对较少；要完整确立其安全性概况，仍然需要更多研究。

处方大麻二酚使用中常见的不良反应包括疲倦、腹泻，以及食欲和体重的变化。

依赖性与滥用可能性

与THC和其他娱乐性物质相比，大麻二酚通常被认为具有较低的滥用潜力。给予大麻二酚并不会产生欣快或其他强化性效应，也没有证据表明其使用会导致生理或心理依赖。

危险的药物联用

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大麻二酚可以作为CYP酶（包括CYP3A4）的抑制剂，而这些酶参与了许多精神活性物质的代谢。因此，它具有引发危险相互作用的可能性。将大麻二酚与其他物质联用时应当谨慎，尤其是在较高剂量下更要小心哦。

法律地位

在国际层面上，大麻二酚并未被列入《精神药物公约》或任何其他联合国药物条约之中。

  • 澳大利亚：大麻二酚（用于治疗用途、且其中所含其他源自大麻的天然大麻素不超过2%的制剂）已于2015年被列入附表4，分类为“仅限处方药或处方兽药”。在此之前，它曾被列为附表9禁用物质。
  • 加拿大：大麻二酚被明确列入《受管制药物与物质法》附表II。不过，加拿大的《医疗用途大麻获取条例》于2016年生效。这些条例改善了医疗用途大麻（包括CBD）的获取条件。
  • 香港：自2023年2月1日起，大麻二酚在香港属非法物质，最高可判处7年监禁。
  • 新西兰：大麻二酚在新西兰属于受管制物质。不过，自2017年9月通过《滥用药物修正条例2017》后，当时法规中施加的许多限制已被移除。根据这些变化，若CBD产品中其他天然存在的大麻素含量低于大麻素总含量的2%，则其医疗获取会变得更容易。
  • 瑞士：大麻二酚在瑞士不受《麻醉品法》约束，因为它不会产生精神活性效应。不过，它仍然受到瑞士一般法律的管辖。
  • 英国：2016年，药品和保健产品管理局（MHRA）发布声明，指出含有CBD并用于医疗目的的产品会被视为药品，并须遵守标准许可要求。
  • 美国：依据2018年《农业法案》，大麻二酚在美国是合法的。而其余大麻植物成分（任何Δ9-THC含量高于0.3%的部分）仍受《受管制物质法》附表I约束。

外部链接

文献

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