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3-FA

3-FA
化学命名
通用名称
取代名称
系统命名
分类
精神活性分类
化学分类
给药途径
⚠️ 警告： 由于个体体重、耐受度、新陈代谢和敏感度的差异，请务必从低剂量开始尝试哦。参见 伤害减少措施 呢。
剂量
阈值
轻微
中等
强烈
严重
药效时长
总时长
药效发作
药效上升
药效达峰
药效褪去
药效残余
相互作用
酒精
GHB / GBL
阿片类药物
可卡因
大麻
咖啡因
氯胺酮
MXE
致幻剂
右美沙芬
PCP
NBOMe类物质
2C-T-x
5-MeO-xxT
DOx
曲马多
αMT
单胺氧化酶抑制剂

3-氟苯丙胺 (3-FA) 是一种合成的环取代氟化苯丙胺类化合物，它能产生强效的经典兴奋剂效应，据说其效力几乎与甲基苯丙胺相当呢[1]。它是设计型氟化苯丙胺类似物家族的一员，这个家族还包括 2-FA、2-FMA、3-FEA 和 4-FA 等。这些物质以其欣快和刺激效果而闻名，作为经典街头兴奋剂的研究化学品替代品，它们的人气正在逐渐上升哦。

在街头上很少能见到 3-FA 的身影，它通常只是偶尔作为灰色市场的研究化学品通过网络供应商出售呢[2][3]。

内容

• 1 化学
• 2 药理学
• 3 主观效应
  • 3.1 躯体效应
  • 3.2 药效残余
  • 3.3 认知效应
  • 3.4 体验报告
• 4 毒性和危害潜力
  • 4.1 耐受性和成瘾潜力
  • 4.2 精神病
  • 4.3 危险的药物联用
• 5 法律地位
• 6 另见
• 7 外部链接
• 8 参考文献

化学

3-FA，即3-氟苯丙胺，是苯丙胺类的一种合成小分子。苯丙胺类的分子都含有一个苯乙胺核心，即一个苯环通过乙基链连接到一个氨基（NH2）上，并且在 Rα 位置有一个额外的甲基取代（也就是说，苯丙胺类物质是 α-甲基化的苯乙胺）。3-FA 在苯丙胺核心的末端胺基 RN 上没有甲基基团，这使得它在结构和功能上都与苯丙胺非常相似哦。3-FA 是苯丙胺的 3-氟化类似物。

药理学

虽然目前对 3-FA 的正式研究程度还不如传统的苯丙胺类药物那么深，但我们有理由推测，就像其他在类似位置有取代基的取代苯丙胺类物质（4-FA 是个显著的例外）一样，它很可能主要作为多巴胺和去甲肾上腺素的释放剂起作用，并且对血清素也有适度的选择性。这意味着它可以有效地增加大脑中去甲肾上腺素和多巴胺神经递质的水平，原理是它会结合并部分阻断那些通常负责从突触间隙清除和再摄取这些分子的转运蛋白，让它们无法被回收利用。这样一来，多巴胺和去甲肾上腺素就会在大脑中积累到超过人体内源性水平的程度，这在人类身上已知会产生刺激、提升动力和欣快的效果呢。

主观效应

与同类物质（如 4-FA）相比，3-FA 被认为是一种强效且复杂的兴奋剂，带有轻微的共情剂色彩。然而，它并没有像 2-FA 或 2-FMA 的使用者经常声称的那样具有提高生产力和专注力的效果，这也限制了它的吸引力嘛。

免责声明：* 以下列出的效应引用了主观效应索引 (SEI*)，这是一个基于轶事用户报告和 PsychonautWiki 贡献者个人分析的开放研究文献。因此，在阅读时应保持健康的怀疑态度哦。

还需要注意的是，这些效应并不一定会以可预测或可靠的方式发生，尽管高剂量更容易诱发全方位的效应。同样，不良反应在高剂量下发生的可能性也会越来越大，可能包括成瘾、严重伤害或死亡** ☠。

躯体效应

• 刺激
• 触觉增强 - 这一部分主要倾向于只在高剂量下发生，在低到中等剂量下很少观察到呢。
• 躯体欣快感
• 脱水
• 食欲抑制
• 心率增快
• 出汗增加
• 磨牙 - 与 MDMA 以及 2-FMA 相比，这种效应的强度通常被认为较低。

药效残余

• 在兴奋剂体验的药效褪去期间发生的效应，与药效达峰期间发生的效应相比，通常感觉是负面和不舒服的。这通常被称为“下头”（comedown），是由于神经递质耗尽引起的。其效应通常包括：
• 焦虑
• 认知疲劳
• 抑郁
• 易怒
• 动力抑制
• 思维减速
• 清醒

认知效应

• 认知欣快感
• 思维加速
• 专注增强
• 焦虑抑制 (注：此处原文对应Anxiety suppression，暂链接至类似抑制类效应或保留文本)
• 清醒
• 分析增强
• 动力增强
• 强迫性给药
• 音乐欣赏增强 - 这一部分主要倾向于只在高剂量下发生，因为低到中等剂量的 3-FA 更侧重于专注和生产力导向呢。
• 时间扭曲 - 这可以描述为感觉时间变快了，过得比清醒时通常要快很多。

体验报告

描述该化合物效应的轶事报告可以在我们的体验索引中找到：

其他的体验报告可以在这里找到哦：

• Erowid Experience Vaults: 3-FA

毒性和危害潜力

更多信息：研究用化学品 § 毒性和危害潜力

3-FA 娱乐性使用的毒性和长期健康影响似乎还没有在任何科学背景下进行过研究，确切的中毒剂量也是未知的。这是因为 3-FA 在人类使用方面的历史非常短。来自社区内尝试过 3-FA 的人的轶事证据表明，如果只是偶尔在低到中等剂量下单独尝试这种药物，似乎没有观察到任何负面的健康影响（但什么都不能完全保证哦）。

也许值得注意的是，在药物化学领域，氟取代有时被视为中枢神经系统药物的一种理想特征，也是一种常见的做法，因为取代基会相应地增加亲脂性[4]。

无论如何，由于其新颖性和未经研究的性质，如果尝试这种物质，强烈建议使用伤害减少措施呢。

耐受性和成瘾潜力

与其他兴奋剂一样，长期使用 3-FA 可被视为具有中度成瘾性，并具有很高的滥用潜力，并且能够在一部分使用者中引起心理依赖。当产生依赖或成瘾时，如果一个人突然停止使用，可能会出现渴望和戒断反应。

随着长期和重复使用，对 3-FA 许多效应的耐受性会增加。这导致使用者必须服用越来越大的剂量才能达到相同的效果。之后，大约需要 3 - 7 天耐受性才能减半，而在没有进一步摄入的情况下，需要 1 - 10 天才能恢复到基线水平。3-FA 与所有多巴胺能兴奋剂均存在交叉耐受性，这意味着在服用 3-FA 后，所有兴奋剂的效果都会减弱（特别是包括一些大家可能没想到的非典型兴奋剂，比如 MDMA，因为它也依赖多巴胺和去甲肾上腺素来发挥其完全的欣快效果）。

鉴于据称其效力与甲基苯丙胺相当，它的剂量控制可能同样困难。3-FA 尚未像其他苯丙胺类药物那样被深入研究，因此其对人类的毒性特征尚属推测，还有待科学验证。因此，强烈建议在使用该物质时采取伤害减少措施。

精神病

主条目：兴奋剂精神病

长期大剂量滥用苯丙胺类化学物质可能会导致兴奋剂精神病，其症状多种多样（例如，偏执、幻觉或妄想）[5]。一项关于安非他明、右旋苯丙胺和甲基苯丙胺滥用诱发精神病的治疗综述指出，约 5–15% 的使用者无法完全康复[5][6]。同一综述断言，基于至少一项试验，抗精神病药物可以有效解决急性苯丙胺精神病的症状[5]。治疗性使用极少引起精神病[7]。

危险的药物联用

⚠️ 警告： 许多精神活性物质单独使用时是相对安全的，但当与某些其他物质结合使用时，可能会突然变得危险甚至危及生命。以下列表列出了一些已知的危险相互作用（尽管不保证包含所有相互作用）。

务必进行独立的调查研究（例如使用 Google、DuckDuckGo、PubMed）以确保两种或多种物质的组合是安全的。以下列出的一些相互作用来源于 TripSit。

• 酒精 - 在服用兴奋剂时饮酒被认为是危险的，因为它会降低身体用来衡量醉酒程度的镇静作用。这通常导致过度饮酒和抑制力大幅降低，从而增加肝脏损伤和脱水的风险。兴奋剂的作用还会让人喝到超过平时可能会昏倒的量，从而增加风险。如果你决定这样做，那么你应该设定每小时的饮酒上限并严格遵守，同时要记住你对酒精和兴奋剂的感觉都会减弱。
• GHB / GBL - 兴奋剂会增加呼吸频率，从而允许摄入更高剂量的镇静剂。如果兴奋剂先失效，GHB/GBL 的抑制作用可能会压倒使用者，导致呼吸停止。
• 阿片类药物 - 兴奋剂会增加呼吸频率，从而允许摄入更高剂量的阿片类药物。如果兴奋剂先失效，阿片类药物可能会压倒患者，导致呼吸停止。
• 可卡因 - 可卡因的奖赏效应是由 DAT 抑制和多巴胺通过细胞膜的胞吐作用增加介导的。苯丙胺通过 pH 介导的置换机制逆转 DAT 的方向和细胞内囊泡转运的方向，从而排除了通过胞吐作用释放多巴胺的常规机制，因为 Na+/K+ ATPase 的作用被抑制了。你会发现可卡因和苯丙胺联用会有心脏效应，这是由于 5-HT2B 随后的激活引起的 SERT 介导机制，这是一种与血清素相关的瓣膜病效应。苯丙胺在滥用模型中通常会引起高血压，这种组合可能会由于瓣膜操作期间的湍流血流而增加晕厥的几率。可卡因的奖赏机制会被苯丙胺的给药所逆转[8][9]。
• 大麻 - 兴奋剂会增加焦虑水平，以及思维循环和偏执的风险，这可能导致负面的体验。
• 咖啡因 - 这种兴奋剂的组合通常被认为是不必要的，可能会增加心脏负担，并可能导致焦虑和身体不适。
• 曲马多 - 曲马多和兴奋剂都会增加癫痫发作的风险。
• 右美沙芬 - 两种物质都会提高心率，在极端情况下，由这些物质引起的惊恐发作已导致更严重的心脏问题。
• 氯胺酮 - 苯丙胺和氯胺酮联用可能会导致类似精神分裂症的精神病，虽然不比任何一种物质单独产生的精神病更严重，但这是有争议的。这是因为苯丙胺能够减轻氯胺酮引起的工作记忆破坏。苯丙胺单独使用可能会导致浮夸、偏执或躯体妄想，而对阴性症状几乎没有影响。然而，氯胺酮由于概念修正会导致思维障碍、执行功能破坏和妄想。这些机制是由于苯丙胺通过影响多巴胺的药理作用增加了中脑边缘通路的多巴胺能活性，以及氯胺酮的 NMDA 拮抗作用破坏了中脑皮层通路的多巴胺能功能。将两者结合，你可能会预期主要是思维障碍伴随阳性症状[10]。
• PCP - 增加心动过速、高血压和躁狂状态的风险。
• MXE - 增加心动过速、高血压和躁狂状态的风险。
• 致幻剂 (例如 LSD, 麦斯卡林, 赛洛西宾蘑菇) - 增加焦虑、偏执和思维循环的风险。
• NBOMe类物质 - 苯丙胺类和 NBOMe 类物质都能提供相当大的刺激，当它们结合使用时，可能会导致心动过速、高血压、血管收缩，在极端情况下会导致心力衰竭。兴奋剂的致焦虑和专注效应与迷幻剂结合也不好，因为它们可能导致令人不愉快的思维循环。已知 NBOMe 类物质会引起癫痫发作，而兴奋剂会增加这种风险。
• 2C-T-x - 怀疑具有轻微的 MAOI 特性。可能会增加高血压危象的风险。
• 5-MeO-xxT - 怀疑具有轻微的 MAOI 特性。可能会增加高血压危象的风险。
• DOx
• αMT - aMT 具有 MAOI 特性，可能与苯丙胺类发生不利的相互作用。
• 单胺氧化酶抑制剂 - MAO-B 抑制剂可能会不可预测地增加苯乙胺类的效力和持续时间。MAO-A 抑制剂与苯丙胺联用可能导致高血压危象。

法律地位

	本法律部分是一个存根。 因此，它可能包含不完整或错误的信息。你可以帮助我们扩展它。

3-FA 目前在世界各地都处于一个灰色地带，这意味着它的监管处于法律灰色地带，尚不清楚它是否在任何国家被明确列为非法（“管制”）。然而，在某些情况下，例如根据类似法案以及以销售或消费为目的时，人们仍可能因持有该物质而被起诉。

• 中国: 截至 2015 年 10 月，3-FA 在中国是受管制物质[11]。
• 法国: 截至 2024 年 12 月，3-FA 未被明确列入管制。因此持有它是合法的，尽管处于灰色地带[12]。
• 德国: 截至 2016 年 11 月 26 日，3-FA 根据 NpSG（新精神活性物质法）受到管制[13][14]。以投放市场为目的的生产和进口、对他人的管理和交易均受到惩罚。持有是非法的，但不会受到惩罚[15]。
• 新西兰: 3-FA 是一种苯丙胺类似物，因此在新西兰是附表 3 受管制物质[16]。
• 瑞士: 3-FA 是 Verzeichnis E 中明确列出的受管制物质[17]。
• 土耳其: 3-FA 被归类为毒品，持有、生产、供应或进口均属非法[18] [19]。
• 英国: 根据 1971 年《滥用药物法》的苯丙胺类似物条款，3-FA 被视为 A 类药物[20]。
• 美国: 3-FA 可能被认为是苯丙胺的类似物，因此属于联邦模拟法案的管辖范围。《联邦模拟法案》（21 U.S.C. § 813）是美国受管制物质法的一部分，允许任何与非法药物（在附表 I 或 II 中）“实质上相似”的化学品被视为也在附表 I 或 II 中，但前提是它旨在供人类消费。*[来源请求*]

另见

• 负责任的用药
• 策划药
• 兴奋剂
• 苯丙胺
• 取代苯丙胺类物质
• 2-FA
• 2-FMA
• 3-FEA

外部链接

• 3-FA (Wikipedia)
• 3-FA (Isomer Design)

参考文献

1. ↑ Negus, S. S., Mello, N. K., Blough, B. E., Baumann, M. H., Rothman, R. B. (February 2007). "Monoamine Releasers with Varying Selectivity for Dopamine/Norepinephrine versus Serotonin Release as Candidate "Agonist" Medications for Cocaine Dependence: Studies in Assays of Cocaine Discrimination and Cocaine Self-Administration in Rhesus Monkeys". Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 320 (2): 627–636. doi:10.1124/jpet.106.107383. ISSN 0022-3565.
2. ↑ Rösner, P., Quednow, B., Girreser, U., Junge, T. (10 March 2005). "Isomeric fluoro-methoxy-phenylalkylamines: a new series of controlled-substance analogues (designer drugs)". Forensic Science International. 148 (2–3): 143–156. doi:10.1016/j.forsciint.2004.05.003. ISSN 0379-0738.
3. ↑ Camilleri, A., Johnston, M. R., Brennan, M., Davis, S., Caldicott, D. G. E. (15 April 2010). "Chemical analysis of four capsules containing the controlled substance analogues 4-methylmethcathinone, 2-fluoromethamphetamine, alpha-phthalimidopropiophenone and N-ethylcathinone". Forensic Science International. 197 (1–3): 59–66. doi:10.1016/j.forsciint.2009.12.048. ISSN 1872-6283.
4. ↑ Smart, B. E. (1 June 2001). "Fluorine substituent effects (on bioactivity)". Journal of Fluorine Chemistry. 109 (1): 3–11. doi:10.1016/S0022-1139(01)00375-X. ISSN 0022-1139.
5. ↑ 5.0 5.1 5.2 Shoptaw, S. J., Kao, U., Ling, W. (21 January 2009). Cochrane Drugs and Alcohol Group, ed. "Treatment for amphetamine psychosis". Cochrane Database of Systematic Reviews. doi:10.1002/14651858.CD003026.pub3. ISSN 1465-1858.
6. ↑ Hofmann, F. G. (1983). A handbook on drug and alcohol abuse: the biomedical aspects (2nd ed ed.). Oxford University Press. ISBN 9780195030563. CS1 maint: Extra text (link"))
7. ↑ http://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2013/021303s026lbl.pdf
8. ↑ Greenwald, M. K., Lundahl, L. H., Steinmiller, C. L. (December 2010). "Sustained Release d-Amphetamine Reduces Cocaine but not 'Speedball'-Seeking in Buprenorphine-Maintained Volunteers: A Test of Dual-Agonist Pharmacotherapy for Cocaine/Heroin Polydrug Abusers". Neuropsychopharmacology. 35 (13): 2624–2637. doi:10.1038/npp.2010.175. ISSN 0893-133X.
9. ↑ Siciliano, C. A., Saha, K., Calipari, E. S., Fordahl, S. C., Chen, R., Khoshbouei, H., Jones, S. R. (10 January 2018). "Amphetamine Reverses Escalated Cocaine Intake via Restoration of Dopamine Transporter Conformation". The Journal of Neuroscience. 38 (2): 484–497. doi:10.1523/JNEUROSCI.2604-17.2017. ISSN 0270-6474.
10. ↑ Krystal, J. H., Perry, E. B., Gueorguieva, R., Belger, A., Madonick, S. H., Abi-Dargham, A., Cooper, T. B., MacDougall, L., Abi-Saab, W., D’Souza, D. C. (1 September 2005). "Comparative and Interactive Human Psychopharmacologic Effects of Ketamine and Amphetamine: Implications for Glutamatergic and Dopaminergic Model Psychoses and Cognitive Function". Archives of General Psychiatry. 62 (9): 985. doi:10.1001/archpsyc.62.9.985. ISSN 0003-990X.
11. ↑ "关于印发《非药用类麻醉药品和精神药品列管办法》的通知" (in Chinese). China Food and Drug Administration. 27 September 2015. Retrieved 1 October 2015.
12. ↑ Arrêté du 22 février 1990 fixant la liste des substances classées comme stupéfiants
13. ↑ "Anlage NpSG" (in German). Bundesministerium der Justiz und für Verbraucherschutz. Retrieved December 19, 2019.
14. ↑ "Gesetz zur Bekämpfung der Verbreitung neuer psychoaktiver Stoffe" (PDF) (in German). Bundesanzeiger Verlag. Retrieved December 19, 2019.
15. ↑ "§ 4 NpSG" (in German). Bundesministerium der Justiz und für Verbraucherschutz. Retrieved December 19, 2019.
16. ↑ Misuse of Drugs Act 1975 No 116 (as at 01 July 2022), Public Act – New Zealand Legislation
17. ↑ "Verordnung des EDI über die Verzeichnisse der Betäubungsmittel, psychotropen Stoffe, Vorläuferstoffe und Hilfschemikalien" (in German). Bundeskanzlei [Federal Chancellery of Switzerland]. Retrieved January 1, 2020.
18. ↑ Başbakanlık Mevzuatı Geliştirme ve Yayın Genel Müdürlüğü
19. ↑ https://resmigazete.gov.tr/eskiler/2014/01/20140125-3-1.pdf
20. ↑ Misuse of Drugs Act 1971