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抑郁

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抑郁在医学上包含各种不同的情绪障碍，它们的共同特征是悲伤、空虚或易怒的情绪，并伴有显著影响个人功能的身体和认知变化。[1][2] 这些不同的情绪障碍有不同的持续时间、时机或推测的起源。将正常的悲伤/哀伤与抑郁发作区分开来需要仔细而细致的检查。例如，亲人的去世可能会引起巨大的痛苦，但通常不会导致医学定义的抑郁发作哦。[1]

在精神活性物质使用的背景下，抑郁倾向通常伴随着其他同时发生的效应，比如焦虑、易怒和认知不快。它最常因长期的慢性兴奋剂或抑制剂使用、几乎任何物质的戒断症状、或在兴奋剂的药效消退/崩溃期间被诱发。它特别与较高的酒精摄入量有关。[3] 不过值得注意的是，物质引起的抑郁倾向通常比临床抑郁症持续时间短得多，通常一旦药物效应或戒断症状结束就会消退呢。

如果你怀疑自己正在经历抑郁症状，强烈建议寻求治疗性的医疗关注和/或支持小组。此外，你可能想读读抑郁减轻效应哦。

作为一种效应，抑郁的定义不幸地有些不具体。在试图理解这种心理状态时，还有其他几个相关的术语应该被考虑进来。下面列出并描述了这些术语。

已知的抑郁状况 (Known Depressive Conditions)

抑郁倾向 (Depressivity)

抑郁倾向在医学上被认为是感到强烈的悲伤、痛苦和/或绝望。一些患者描述为情感缺失和/或认知不快；难以从这种情绪中恢复过来；对未来感到悲观；普遍的羞耻和/或内疚；自我价值感低下；以及自杀念头和自杀行为。[4] 抑郁症状可能包括疲劳、注意力无法集中或体重或睡眠的显著变化。[5]

重度抑郁症 (Major Depressive Disorder)

重度抑郁症（MDD）在医学上被认定为持续至少两周的离散抑郁发作。[1] 虽然可能会有单次的抑郁障碍发作，[2] 但大多数是复发性的，持续时间要长得多。这是医学术语中抑郁症的传统特征。

恶劣心境 (Dysthymia)

恶劣心境在医学上被认定为一种慢性重度抑郁症，通常在持续两年的情绪障碍后被诊断出来。[1][2][4]

急性抑郁倾向 (Acute depressivity)

急性抑郁倾向（俗称“感到抑郁”），无论是自我报告还是他人观察到的，都包括以下症状：

  • 感到强烈的悲伤、痛苦和/或绝望，并伴有对未来的悲观。
  • 快感缺失：对所有或几乎所有活动的兴趣或乐趣显著减少。
  • 非故意的体重减轻和增加。
  • 无法入睡或睡得太多。
  • 坐立不安或感觉迟缓。
  • 极度疲劳或失去精力。
  • 感到一无是处或过度/不适当的内疚（这可能是妄想）。
  • 思考/集中注意力的能力下降，或犹豫不决。
  • 反复出现的死亡念头（不仅仅是害怕死亡）。
  • 反复出现的自杀意念：没有具体计划，有计划，或自杀未遂。

要准确诊断为重度抑郁症，症状必须在很长一段时间内导致明显的痛苦或在社交、职业或其他重要功能领域的损害。这种发作不能用其他情绪障碍更好地解释。症状也不能归因于某种物质或其他医疗状况的生理效应。

分析

除非另有说明，这里引用的研究将指医学和科学文献中传统定义的抑郁症，也就是重度抑郁症（MDD）。

重度抑郁症在生命中的某个阶段会影响5-20%的人口。[5] 它是遗传和环境共同作用的结果，遗传率超过30%。常见的环境影响（如教养方式、社会经济地位或当地环境质量）影响很小；但这并不意味着这些影响无关紧要。重要的是特定的个体如何在各个发展阶段与他们的环境互动。[6] 压力性生活事件与抑郁症显着相关。[7]

抑郁症是一种威胁生命的疾病。抑郁症和亚临床抑郁症都会类似地增加全因死亡率；[8][9] 然而亚临床抑郁症还没有确切的定义（这使得研究更困难）。抑郁症对生活质量的影响与其他慢性疾病相当甚至更大。[5]

认知障碍

认知障碍是抑郁症的核心特征，在缓解后仍然存在，不能被认为是低落情绪的结果。[10][11] 虽然有一些证据表明抑郁倾向与功能性有关，但抑郁严重程度最多只能解释认知功能障碍变异性的10%。发病年龄和抑郁严重程度也会改变这种效应的程度以及出现哪些认知缺陷。[12] 总体而言（虽然不是平行发展的），更严重的抑郁症与认知表现的显著下降相关。[10][12]

这些认知缺陷与不良的心理社会功能（心理因素结合周围的社会环境）显著相关。

心理社会障碍

心理社会障碍也是抑郁症的一个核心特征，在缓解后仍然存在。心理社会压力源与MDD的发作、严重程度和进展有关。[13] 更严重的抑郁症可以被认为是心理社会功能的残疾或障碍。[5] 即使是以协作护理形式进行的简短心理社会干预（例如打电话提醒服药），其效果也可能与更密集的面对面心理治疗相当。[14]

改善认知缺陷也可能改善心理社会功能。虽然受损的注意力和执行功能在抑郁症状缓解的患者中仍然存在，但记忆功能可能会改善到只有微小的缺陷。[10] 情绪的改善与言语记忆、言语流畅性和精神运动速度的改善最密切相关。

免疫系统

抑郁症伴随着免疫系统失调和身体炎症反应系统的激活。[5][8][15] 特定的生物标志物具有微小但显著更高的浓度，与抑郁症的发生率和严重程度相关。

  • 肿瘤坏死因子 (TNF-α)[5]
  • 单核细胞趋化蛋白 (MCP)-1/CCL2 的趋化因子[15]
  • C 反应蛋白[8] 及其白细胞介素前体：
  • 白细胞介素-6 (IL-6)，与海马体灰质体积减少有关，并且随着 BMI 通过瘦素增加而增加[5][8]
  • IL-1ra，[8] 但不是 IL1-β[5] | IL1 很难在血浆中检测到，因为它主要在局部炎症部位起作用，并且新的形式仍在被发现中。

很难说生理性别是如何相互作用的，因为增加样本中的女性数量会导致抑郁症和炎症之间的关系变得不显著。[8] 雌激素与 CRP 和 IL6 相互作用，因此月经周期和激素避孕药的波动可能会影响这些结果。然而，总的来说，基本的遗传结构在不同样本和性别中似乎是一样的。[6]

这些被称为细胞因子的促炎小蛋白信使，增加了中枢和外周免疫感受态细胞中吲哚胺-2,3-双加氧酶 (IDO) 的表达。IDO 增加了从饮食色氨酸合成犬尿氨酸的过程，因此这可能导致色氨酸可用性降低。色氨酸是合成血清素和褪黑激素所必需的呀。[5] 此外，没有证据表明血清素转运体基因型本身或与压力性生活事件的相互作用与抑郁症风险升高有关。[7]

犬尿氨酸还会产生内源性 NMDA 激动剂代谢物，这可能会破坏谷氨酸能通路的神经传递，并导致海马神经元损伤/死亡形式的兴奋性毒性。[5]

在中枢神经系统内，促炎细胞因子在身体的压力反应系统和神经发生的调节中发挥着重要作用。[5]

HPA 轴

压力反应是由下丘脑-垂体-肾上腺 (HPA) 轴调节的。[5] HPA 轴允许生物体适应环境中的生理和心理社会变化。MDD 和 HPA 异常之间存在实质性联系，并且大约一半的抑郁症患者具有 HPA 轴过度活跃已经是公认的事实。[11][13]

皮质醇，一种通常被指调节压力反应的糖皮质激素，只是复杂的 HPA 系统的一个组成部分；注意，总血浆皮质醇并不代表可用于结合靶受体并产生生理效应的生物活性或“游离”部分的皮质醇。无论如何，较高的皮质醇通常会抑制海马体中的这种适应机制。

适应可以分为三个阶段，每个阶段都有不同的生理过程。盐皮质激素受体在 HPA 活动低期间调节皮质醇。糖皮质激素受体在 HPA 活动高期间调节对压力和皮质醇的反应。

  1. 基线：无刺激，无压力。
  2. 压力反应：皮质醇从基线增加。
  3. 压力恢复：在压力源消失后，皮质醇水平恢复到基线。

重度抑郁症患者的压力反应和恢复受损，抑郁症越严重，受损越严重。他们的总体基线皮质醇要高得多，随后对新压力源的反应变化较小。这在行为上表现为总体负面情绪更高，对新负面刺激的情绪反应更少。

一天中的时间对抑郁症和皮质醇之间的关系也有显著影响。通常，在非抑郁患者中，皮质醇在早晨最高，下午较低。MDD 患者在早晨的基线皮质醇水平低得多，而在下午的基线水平较高。[13]

压力会强有力地减少大脑中的神经发生和负责神经发生的基因。几乎所有的抗抑郁药都能促进神经发生和神经营养因子基因的表达。[16]

海马体缩小

虽然不仅仅是抑郁症特有的，但抑郁症患者显示出较小的海马体体积。[11][16] 因果关系的方向尚不完全清楚：是抑郁症导致萎缩，还是海马体较小的人更容易患抑郁症呢？

虽然作用机制尚未确定，但 MDD 患者的血清脑源性神经营养因子水平异常低，并在抗抑郁治疗期间升高。这可能使其成为指示抑郁症存在和对抗抑郁药反应良好的良好生物标志物。[16][17]

对 MDD 或双相情感障碍患者的尸检研究表明，抑郁症是一种神经可塑性和细胞韧性的障碍。它不是一种神经退行性疾病哦。[11]

体验报告

描述了这种效应的轶事报告（可以在我们的体验报告索引中找到哦）包括：

  • 报告: 30mg - 精神兴奋剂自我死亡
  • 报告: 夏威夷婴儿木玫瑰 (5 粒) - 来自地狱的五粒种子_-_Five_seeds_from_hell.md)

另见

外部链接

参考文献呢

  1. ↑ 1.0 1.1 1.2 1.3 "Depressive Disorders". Diagnostic and statistical manual of mental disorders (5th ed.). 2013. doi:10.1176/appi.books.9780890425596.dsm04. 
  2. ↑ 2.0 2.1 2.2 "Depressive Disorders". International statistical classification of diseases and related health problems (11th ed.). 2022. Retrieved 20 May 2022. 
  3. ↑ Conner, Kenneth R.; Pinquart, Martin; Gamble, Stephanie A. (2009). "Meta-analysis of depression and substance use among individuals with alcohol use disorders". Journal of Substance Abuse Treatment. 37 (2): 127–137. doi:10.1016/j.jsat.2008.11.007. ISSN 0740-5472. 
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