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心血管效应

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心血管效应被定义为任何与心脏和血管相关的不适性躯体效应哦。

本页列出并描述了在某些药物全索引的影响下可能出现的各种心血管效应呢。

目录

心律异常

主条目：心律异常

心律异常（也称为心律失常或心律不齐）被定义为心跳速率或节律的问题喵。1 心跳过快（大于每分钟 100 次）被称为“心动过速”，而心跳过慢（小于每分钟 60 次）被称为“心动过缓”哦。心律失常是由心脏组织的变化引起的。心脏跳动源于连锁的电信号，而这些信号会受到压力激素、电解质和药物物质的影响呢。

心律异常最常见于使用中等剂量的兴奋剂和抑制剂化合物的情况下，例如可卡因、2345678 苯丙胺类物质、910111213 酒精13 和 阿片类药物哦。131415 虽然兴奋剂往往会增加人的心率，但抑制剂往往会降低心率。将两者联用通常会导致危险的不规则心跳呢。

血压降低

主条目：血压降低

血压降低可以描述为体循环动脉压力降低到异常水平的状态喵。对于成年人来说，120/80 的血压被认为是正常的。90/60 或更低的血压被认为是低血压，而 120/80 到 90/60 之间的血压被认为是前低血压哦。16

血压降低最常见于使用中等剂量的 GABA 能 抑制剂化合物，如苯二氮卓类物质和巴比妥类物质呢。然而，它也可能在亚硝酸酯等血管扩张化合物，以及某些致幻剂和兴奋剂的影响下以不可预测的方式发生欸。

心率减慢

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这张图显示了 II 导联中的窦性心动过缓，心率约为 50 BPM 喵。

心率减慢或心动过缓可以描述为低于静息时正常心率的心率哦。健康成年人的心脏在休息时通常每分钟跳动 60 到 100 次。当心率波动到低于 60 BPM 的较低水平时，就被描述为心动过缓或心率异常偏低呢。

值得注意的是，心率减慢通常是心理症状的结果，是放松、焦虑抑制、镇静和正念的一种自然反应喵。

心率减慢最常见于使用严重剂量的抑制剂化合物，如 GABA 能药物和阿片类药物哦。然而，它也可能在大麻类、解离剂和兴奋剂的影响下发生呢。

血压升高

主条目：血压升高

血压升高可以描述为体循环动脉压力升高到异常水平的状态喵。120/80 的血压被认为是成年人的正常血压。90/60 或更低的血压被认为是低血压，而 120/80 到 90/60 之间的血压被认为是前低血压哦。17 相反，大于 120/80 且小于 139/89 的血压被认为是前高血压呢。

在医学文献中，如果一个人的血压非常高（例如 >180/>110 mmHg），且症状极少或没有症状，也没有迹象或症状表明急性器官受损，这种情况被称为“高血压急症”喵。18 相比之下，如果严重的血压升高伴有进行性器官或系统损伤的证据，则被称为“高血压危象”哦。

血压升高最常见于使用严重剂量的血管收缩化合物，如传统的兴奋剂和具有刺激作用的致幻剂呢。

心率增快

主条目：心率增快
心率超过 100 BPM 喵。

心率增快或心动过速被描述为比静息时正常心率更快的心率哦。健康成年人的心脏在休息时通常每分钟跳动 60 到 100 次。当心率波动到 100 BPM 以上的较高水平时，就被描述为心动过速或心率异常偏高呢。

值得注意的是，心率增快通常是心理症状的结果，是针对焦虑、偏执、震惊和恐惧的自然肾上腺素反应喵。

心率增快最常见于使用严重剂量的刺激性化合物，如传统的兴奋剂、某些致幻剂和某些解离剂哦。这被认为是多巴胺或肾上腺素调节的直接结果呢。1920 然而，它也可能在谵妄剂的影响下发生，因为它们会抑制乙酰胆碱——这是外周神经系统中调节心率的主要物质之一喵。2122

血管收缩

主条目：血管收缩
该图展示了血管在扩张、收缩和正常状态下的结构差异哦。

血管收缩可以描述为由于血管壁肌肉收缩而导致的静脉和血管变窄喵。这在大动脉和小动脉中尤为普遍。

这种效应通常会导致一个人的手臂和腿部感到紧绷、酸痛和麻木哦。其影响范围可以从轻微到极度不适呢。

血管收缩通常伴随着其他同时发生的效应，如刺激喵。它最常见于使用中等剂量的刺激性致幻剂化合物，如 LSD、2C-E 和 DOC 呢。然而，它也可以在传统的兴奋剂如甲基苯丙胺、咖啡因和 MDMA 的影响下发生哦。

血管扩张

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血管扩张可以描述为由于血管壁内平滑肌细胞松弛而导致的静脉和血管加宽喵。这在大动脉和小动脉中尤为普遍。血管扩张的主要功能是增加体内流向最需要它的组织的血流量。本质上，这个过程与血管收缩相反，后者是血管的变窄哦。

这种效应通常很难被有意识地察觉，但通常会导致眼睛充血发红的效果，并能缓解青光眼呢。

血管扩张通常伴随着其他同时发生的效应，如血压降低喵。它最常见于使用中等剂量的大麻类化合物，如大麻、JWH-018 和 THJ-018 哦。然而，它也可以在亚硝酸酯和西地那非（伟哥）的影响下发生呢。

另见

参考文献

  1. Arrhythmias - What Is an Arrhythmia?, National Heart, Lung and Blood Institute, retrieved 4 June 2022 ↩

  2. Wood, D. M., Dargan, P. I., Hoffman, R. S. (January 2009). "Management of cocaine-induced cardiac arrhythmias due to cardiac ion channel dysfunction". Clinical Toxicology. 47 (1): 14–23. ↩

  3. O’Leary, M. E., Hancox, J. C. (28 January 2010). "Role of voltage-gated sodium, potassium and calcium channels in the development of cocaine-associated cardiac arrhythmias". British Journal of Clinical Pharmacology. 69 (5): 427–442. ↩

  4. Wood, D. M., Dargan, P. I. (28 January 2010). "Putting cocaine use and cocaine-associated cardiac arrhythmias into epidemiological and clinical perspective". British Journal of Clinical Pharmacology. 69 (5): 443–447. ↩

  5. Gradman, A. H. (April 1988). "Cardiac effects of cocaine: a review". The Yale Journal of Biology and Medicine. 61 (2): 137–147. ↩

  6. Lange, R. A., Hillis, L. D. (2 August 2001). "Cardiovascular Complications of Cocaine Use". New England Journal of Medicine. 345 (5): 351–358. ↩

  7. Tazelaar, H. D., Karch, S. B., Stephens, B. G., Billingham, M. E. (February 1987). "Cocaine and the heart". Human Pathology. 18 (2): 195–199. ↩

  8. Maraj, S., Figueredo, V. M., Lynn Morris, D. (May 2010). "Cocaine and the Heart". Clinical Cardiology. 33 (5): 264–269. ↩

  9. Shyu, K., Wang, B., Yang, Y., Tsai, S., Lin, S., Lee, C. (1 July 2004). "Amphetamine activates connexin43 gene expression in cultured neonatal rat cardiomyocytes". Cardiovascular Research. 63 (1): 98–108. ↩

  10. Bazmi, E., Mousavi, F., Giahchin, L., Mokhtari, T., Behnoush, B. (30 March 2017). "Cardiovascular Complications of Acute Amphetamine Abuse". Sultan Qaboos University Medical Journal. 17 (1): e31–37. ↩

  11. Jacobs, W. (June 2006). "Fatal Amphetamine-Associated Cardiotoxicity and Its Medicolegal Implications". The American Journal of Forensic Medicine and Pathology. 27 (2): 156–160. ↩

  12. Won, S., Hong, R. A., Shohet, R. V., Seto, T. B., Parikh, N. I. (December 2013). "Methamphetamine-Associated Cardiomyopathy". Clinical Cardiology. 36 (12): 737–742. ↩

  13. Frishman, W. H., Del Vecchio, A., Sanal, S., Ismail, A. (July 2003). "Cardiovascular Manifestations of Substance Abuse: Part 2: Alcohol, Amphetamines, Heroin, Cannabis, and Caffeine". Heart Disease. 5 (4): 253–271. ↩↩↩

  14. Behzadi, M., Joukar, S., Beik, A. (2018). "Opioids and Cardiac Arrhythmia: A Literature Review". Medical Principles and Practice. 27 (5): 401–414. ↩

  15. Doshi, R., Shah, J., Desai, R., Gullapalli, N. (July 2019). "Burden of arrhythmia in hospitalizations with opioid overdose". International Journal of Cardiology. 286: 73–75. ↩

  16. Low Blood Pressure - NHLBI, NIH, retrieved 4 June 2022 ↩

  17. Low Blood Pressure - NHLBI, NIH, retrieved 4 June 2022 ↩

  18. Pak, K. J., Hu, T., Fee, C., Wang, R., Smith, M., Bazzano, L. A. (2014). "Acute hypertension: a systematic review and appraisal of guidelines". The Ochsner Journal. 14 (4): 655–663. ↩

  19. Billman, G. E. (May 1990). "Mechanisms responsible for the cardiotoxic effects of cocaine". The FASEB Journal. 4 (8): 2469–2475. ↩

  20. Ferreira, M. T., Ferreira, R., Carvalho, F., Duarte, J. A. (1 November 2006). "Effect of physical exercise on markers of acute cardiotoxicity induced by d-amphetamine in an animal model". Revista portuguesa de cardiologia. 25 (11): 983–996. ↩

  21. Triposkiadis, F., Karayannis, G., Giamouzis, G., Skoularigis, J., Louridas, G., Butler, J. (November 2009). "The Sympathetic Nervous System in Heart Failure". Journal of the American College of Cardiology. 54 (19): 1747–1762. ↩

  22. Akselrod, S., Gordon, D., Ubel, F. A., Shannon, D. C., Berger, A. C., Cohen, R. J. (10 July 1981). "Power Spectrum Analysis of Heart Rate Fluctuation". Science. 213 (4504): 220–222. ↩